过甲基化MicroRNAs调控内质网应激对胰腺癌转移影响的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81001058
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    刘辰
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

我们前期研究发现：胰腺癌发生转移与其内质网应激微环境密切相关，调控内质网应激相关分子的表达就有可能影响胰腺癌转移；一些与内质网应激相关的MicroRNAs（简称ERM-miRNAs）在胰腺癌中表达因受到过甲基化调控而被抑制，恢复其表达则可调控相关内质网应激分子的表达，进而可能影响肿瘤转移。本课题基于此，研究：①胰腺癌内质网应激微环境下，ERM-miRNAs的甲基化状态与甲基化程度；②通过干预ERM-miRNAs的表达，观察胰腺癌内质网应激微环境特性的变化，以及高淋巴转移潜能胰腺癌细胞对缺氧等内质网应激微环境耐受能力的改变；③利用三维培养技术、体外侵袭实验和胰腺癌转移动物模型，进行体内外实验，观察ERM-miRNAs对胰腺癌细胞转移能力的影响，较全面地认识相关MicroRNAs作为甲基化修饰靶点在调控内质网应激中的作用，并为胰腺癌转移难题的解决提供新的线索。

结项摘要

我们证实：ERS的肿瘤微环境与胰腺癌高侵袭转移特性密切相关；此外，我们还进一步阐明了ERS微环境促进肿瘤侵袭转移的重要调控机制，即：（1）ERS中DNA甲基化使抑癌分子miR-34b表达沉默，继而激活其促癌的靶基因Smad3，促进胰腺癌侵袭转移；（2）ERS中DNA甲基化同时募集了甲基化结合域蛋白MBD1，后者通过促进上皮-间质转化，也导致胰腺癌的高侵袭转移。更为重要的是，我们发现在ERS微环境中， 关键的DNA甲基化转移酶DNMT3a发生显著上调，并对抑癌分子miR-34b 和促癌分子MBD1形成双向调控，是导致胰腺癌高侵袭转移的关键机制。我们的研究结果较圆满的完成了本次青年项目立项的科研要求，丰富了ERS肿瘤微环境促进侵袭转移的理论，为阐明胰腺癌复发转移机制开拓了思路。.本课题相关成果共发表SCI论文5篇，中文权威论文1篇。并申请获得了2014年国家自然科学基金青年-面上连续资助：ERS微环境中DNA甲基化富集内质网分子伴侣GRP78影响胰腺癌侵袭转移的实验研究（81370065）。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Development of a unique mouse model for pancreatic cancer lymphatic metastasis
开发胰腺癌淋巴转移的独特小鼠模型
  • DOI：
    10.3892/ijo.2012.1613
  • 发表时间：
    2012-11-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF ONCOLOGY
  • 影响因子：
    5.2
  • 作者：
    Long, Jiang;Luo, Guopei;Yu, Xianjun
  • 通讯作者：
    Yu, Xianjun
Profilin1 Sensitizes Pancreatic Cancer Cells to Irradiation by Inducing Apoptosis and Reducing Autophagy
Profilin1 通过诱导细胞凋亡和减少自噬使胰腺癌细胞对辐射敏感
  • DOI：
    10.2174/15665240113139990060
  • 发表时间：
    2013-09-01
  • 期刊：
    CURRENT MOLECULAR MEDICINE
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Cheng, H.;Li, J.;Yu, X. -J.
  • 通讯作者：
    Yu, X. -J.
microRNA signature for human pancreatic cancer invasion and metastasis (Review)
人类胰腺癌侵袭和转移的 microRNA 特征（综述）
  • DOI：
    10.3892/etm.2012.585
  • 发表时间：
    2012-08-01
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Cheng, He;Shi, Si;Yu, Xianjun
  • 通讯作者：
    Yu, Xianjun

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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