右美托咪啶对老龄大鼠MIRI的影响及机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31302149
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    李林
  • 依托单位：
    沈阳农业大学
  • 学科分类：
    C1809.临床兽医学
  • 结题年份：
    2016
  • 批准年份：
    2013
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Myocardial ischemia reperfusion injury (MIRI) seriously endanger the health of the aged man and animal, how to prevent it is difficult problem.Narcotic is indispensable role in surgery and it is focus to know how to impact on MIRI. Dexmedetomidine (Dex) is known as the 21st century sedatives, studies have shown that it have cardioprotective effect, but the specific mechanisms to MIRI have not been elucidated. Establish aged rats MIRI model and pretreat the heart by different concentrations of Dex. Dynamic monitor cardiac function indicators and evaluate myocardial damage, explore the effect of Dex on oxygen free radicals and intracellular calcium overload; Analysis protein and mRNA expression of Bcl-2, Bax and caspase-3 using immunohistochemical method and RT-PCR to explore the effect of Dex on myocardial apoptosis ;Analysis the expression of Akt, eNOS and p-JAK2, p-STAT3 to explore the effect of Dex on P13K-Akt-eNOS and JAK/STAT signal transduction pathway. This is the first time to explore the mechanism of Dex on MIRI from the organ, cellular and molecular level,it will provide new ideas for the prevention and treatment of MIRI and also provide a reference for the rational application of Dex.
心肌缺血再灌注损伤（MIRI）严重危害老年人和动物的生命健康，如何防治是医学难点。麻醉镇静药在手术和检查中不可缺少，其对MIRI的影响是研究的热点。右美托咪啶（Dex）被誉为21 世纪的镇静剂，应用前景广阔，其具有保护心脏作用，但对MIRI的具体影响和机制尚不清楚。通过建立老龄大鼠MIRI模型，采用不同浓度Dex对心脏预处理，动态监测心功能指标，评价心肌损伤程度，探讨Dex对氧自由基、细胞内钙超载的影响；采用免疫组化法和RT-PCR检测Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白和mRNA的表达，探讨Dex对心肌细胞凋亡的影响；分析Akt，eNOS 和p-JAK2、p-STAT3表达变化，探讨Dex对P13K-Akt-eNOS和JAK /STAT信号转导通路的影响。首次从器官、细胞和分子水平探讨Dex对老龄大鼠MIRI的作用机制，为MIRI的防治提供新思路，也为合理应用Dex提供参考。

结项摘要

心肌缺血再灌注损伤（MIRI）严重危害老年动物和人的生命健康，如何防治是兽医学和医学难点。麻醉镇静药在手术和检查中不可缺少，其对MIRI的影响是研究的热点。右美托咪啶应用前景广阔，其具有保护心脏作用，但对MIRI的具体影响和机制尚不清楚。本项目通过建立老龄大鼠MIRI模型，采用不同浓度Dex对心脏预处理，动态监测心功能指标，评价心肌损伤程度，探讨Dex对氧自由基等的影响，结果显示DEX通过提高SOD活性，降低MDA活性，清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。Dex预处理使Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性升高。右美托咪啶预处理对在体和离体的老龄大鼠缺血再灌注心脏的心功能有所改善；采用免疫组化法和RT-PCR检测Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白和mRNA的表达，探讨Dex对心肌细胞凋亡的影响；结果表明DEX预处理可以使细胞凋亡率下将，使Bcl-2和Bax-2 mRNA和蛋白表达升高，DEX对MIRI具有保护作用，且与上调心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax-2 mRNA和蛋白表达有关。分析了Akt，eNOS 和p-JAK2、p-STAT3表达变化，探讨Dex对P13K-Akt-eNOS和JAK /STAT信号转导通路的影响。发现加入P13K/Akt特异性抑制剂LLY294002后DEX的心肌保护作用消失,说明P13K-Akt-eNOS通路参与DEX预处理心肌缺血再灌注损伤保护作用。DEX预处理的心肌保护与JAK /STAT通路有关，通过增加p-STAT3的表达阻止细胞凋亡的发生，减轻心肌细胞的损伤；本研究首次从器官、细胞和分子水平探讨Dex对老龄大鼠MIRI的作用机制，为MIRI的防治提供新思路，也为合理应用Dex提供参考。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
右美托咪啶对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    沈阳农业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    于学;张雅楠;程荣杰;李林
  • 通讯作者：
    李林
右美托咪定对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    沈阳农业大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    崔基贤;于学武;张雅楠;李林
  • 通讯作者：
    李林
右美托咪啶对心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    黑龙江畜牧兽医
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董婧;崔基贤;于学武;李林
  • 通讯作者：
    李林
Anaesthetic effects of tiletamine-zolazepam-xylazine-tramadol combination in cats undergoing surgical sterilization
替来他明-佐拉西泮-赛拉嗪-曲马多组合对猫绝育手术的麻醉作用
  • DOI：
    10.2754/avb201584020181
  • 发表时间：
    2015-07
  • 期刊：
    Acta Veterinaria Brno
  • 影响因子：
    0.6
  • 作者：
    Cui, Jixian;Yu, Xuewu;Tan, Dezhan;Fan, Honggang
  • 通讯作者：
    Fan, Honggang

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    2004
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    范芳芳
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  • 作者：
    欧阳燕林;谭兴和;王锋;郭红英;邓洁红;李林;张春艳;张喻
  • 通讯作者：
    张喻

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麻醉药后处理对犬MIRI的影响与机制研究
  • 批准号：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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