蜕膜巨噬细胞表面TSP1－CD47－CD36三元体功能异常与原因不明复发性流产的关系

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30471822
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    林其德
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0417.妊娠相关性疾病
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2005-12-31

项目摘要

原因不明复发性流产(URSA)与母胎免疫耐受机制异常有关。蜕膜巨噬细胞在母胎免疫耐受中起枢轴作用，但其诱导免疫耐受的作用机制及其调控障碍与URSA的关系尚不清楚。新近国外非生殖领域的研究显示，外周血和某些组织中，巨噬细胞表面的TSP1－CD47－CD36三元体可能是诱导免疫耐受的重要调节物。为了探讨这－三元体在母胎界面免疫耐受和导致URSA中所起作用，我们采用免疫学和分子生物学方法，在正常孕妇和URSA患者蜕膜组织中检测巨噬细胞表面三元体的表达水平。并通过巨噬细胞培养干预试验，即培养液中分别加入TSP1，抗TSP1抗体，抗CD36抗体和肝素，观察这些干预对蜕膜巨噬细胞分泌细胞因子、清除凋亡细胞和抗原提呈功能的影响。从正反两个方面研究三元体与蜕膜巨噬细胞诱导母胎耐受功能的关系。此研究有助于深入研究妊娠蜕膜巨噬细胞功能的调控因素及其调控障碍与URSA的关系。为探索治疗URSA新方法提供理论依据

结项摘要

项目成果

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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    杨春;梁阿娟;张为远;林建华;林其德;傅勤
  • 通讯作者：
    傅勤

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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