非酶类晶体蛋白在维持角膜的生理性透明状态和角膜变性疾病中的作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973250
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    王宜强
  • 依托单位：
    山东第一医科大学
  • 学科分类：
    H1301.角膜及眼表疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

关于角膜透明性的生物学基础一直备受关注但尚无定论。近年文献资料表明酶类晶体蛋白在从低等到哺乳动物的角膜内表达，但非酶类晶体蛋白即α、β、γ晶体蛋白家族仅在低等动物的角膜中表达。我们前期的研究结果首次表明非酶类晶体蛋白也在小鼠和人类角膜内表达并且其表达量在自发角膜变性的小鼠角膜中存在明显变化，提示非酶类晶体蛋白可能在维持角膜透明性方面发挥重要作用。本课题将进一步研究在小鼠发育生长的不同阶段以及自发或诱导的角膜变性小鼠模型的不同发病阶段，非酶类晶体蛋白在角膜内的表达情况，研究体外培养的角膜细胞在对外源性刺激信号反应过程中非酶类晶体蛋白的表达变化特征，以及应用干扰RNA、基因转染等技术抑制或增强培养的角膜细胞或小鼠在体角膜内非酶类晶体蛋白的表达后对角膜细胞的生物学特性和小鼠角膜透明性的影响，并通过免疫组化、基因芯片技术等探讨相关机理。课题完成后将为解决角膜透明性的生物学基础这一科学问题提供依据。

结项摘要

关于角膜透明性的生物学基础一直备受关注但尚无定论。本课题首次证明决定晶体透明的主要物质即非酶类晶体蛋白也在小鼠和人类角膜内大量表达，并且其表达量在自发变性的小鼠角膜中存在明显变化，提示非酶类晶体蛋白可能在维持角膜透明性方面发挥重要作用。利用缝线或碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管模型，本课题进一步发现非酶类晶体蛋白与酶类晶体蛋白在角膜病理过程中表现截然相反，提示二类晶体蛋白具有不同的生理和病理意义。应用重组aA非酶类晶体蛋白可以显著抑制小鼠炎症性角膜新生血管的发生，其作用可能与调控可溶性VEGFR有关。课题为阐明角膜透明性的生物学基础提供了依据，为防治角膜透明性相关疾病提供了新思路。课题成果发表SCI论文6篇，受到国际同道关注，两次受邀在国际学术大会发言报告课题成果。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
Comparison of genome-wide gene expression in suture- and alkali burn-induced murine corneal neovascularization
缝合和碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管的全基因组基因表达比较
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011-09
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Jia C;Zhu W;Ren S;Xi H;Li S;Wang Y
  • 通讯作者：
    Wang Y
S100A Proteins in pathogenesis of experimental corneal neovascularization
S100A 蛋白在实验性角膜新生血管发病机制中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Li C, Zhang F, Wang Y (通讯作者)
  • 通讯作者：
    Li C, Zhang F, Wang Y (通讯作者)
Selection of housekeeping genes for use in quantitative reverse transcription PCR assays on the murine cornea
选择用于小鼠角膜定量逆转录 PCR 测定的管家基因
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Jia, Changkai;Li, Changyou;Wang, Yiqiang（通讯作者）;Yang, Lingling;Xi, Haijie;Zhang, Hongbo;Ren, Shengwei;Zhang, Feng;Li, Siyuan
  • 通讯作者：
    Li, Siyuan

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其他文献

大鼠视网膜微血管内皮细胞的分离和培养
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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    王宜强
暗视野显微镜在眼科实验研究中的应用
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  • 期刊：
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能源资源流动的研究视角、主要内容及其研究展望
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  • 发表时间：
    2014
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    邢红
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  • 作者：
    王宜强;赵媛
  • 通讯作者：
    赵媛

其他文献

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王宜强的其他基金

应用CpG ODN防治变态反应性结膜炎的实验研究
  • 批准号：
    30772375
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
人外周血及骨髓干细胞诱导分化的视网膜色素上皮细胞移植的实验研究
  • 批准号：
    30471645
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  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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