CD40分子突变体在人卵巢癌上的表达及其作用机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81101556
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    瞿秋霞
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
    H1806.肿瘤免疫
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

在肿瘤发生发展进程中，一些分子的突变发挥了重要作用。我们前期研究发现，一些上皮来源恶性肿瘤表达的CD40分子存在78位氨基酸点突变，且这一突变导致了该分子结构和功能发生改变。本课题小组业已证实卵巢癌组织和细胞表达该CD40突变体，sCD40L体外激发卵巢癌细胞株可使其膜表面CD40突变体发生募集形成复合物，并介导肿瘤细胞生物学行为的改变，但确切的作用机制尚待探讨。鉴此，本项目在上述工作基础上首先通过卵巢癌组织标本分析CD40突变体表达及其临床意义，继而分析CD40突变体在卵巢癌细胞膜表面功能复合物存在形式并比较其与野生型CD40分子信号通路的异同，及其形成异源多聚体后的信号通路，并采用基因芯片分析CD40突变体和野生型CD40活化后卵巢癌细胞转录因子的改变。所获结果将有助于从CD40分子发生突变的角度进一步认识卵巢癌发生发展机制，为其防治提供新的策略。

结项摘要

在肿瘤发生发展进程中，一些分子的突变发挥了重要作用。我们前期研究发现，一些上皮来源恶性肿瘤表达的CD40分子存在78位氨基酸点突变，且这一突变导致了该分子结构和功能发生改变。本项目着重分析伴有78位点氨基酸突变的CD40分子和野生型CD40分子在卵巢癌细胞上的表达及其生物学意义。首先通过卵巢癌组织标本分析发现CD40分子突变体的表达与肿瘤分化程度密切相关，野生型CD40分子的表达与卵巢癌腹腔转移存在相关性，其机制涉及了CD40调控CXCR4分子，继而采用抗wtCD40/muCD40分子单抗激发卵巢癌细胞，发现wtCD40/muCD40分子在膜表面发生聚集的现象，进一步研究还发现wtCD40/muCD40信号对卵巢癌细胞的增殖、迁移、侵袭均产生影响。此外，本项目组还制备了CD40突变体融合蛋白，为研制酶联检测试剂盒奠定物质基础，制备了CD40单克隆抗体偶联纳米胶束药物载体系统，为抗体药物的靶向治疗奠定基础。所获结果将有助于从CD40分子发生突变的角度进一步认识卵巢癌发生发展机制，为其防治提供新的策略。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（3）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
CD40 Signal Regulates CXCR4 Mediating Ovarian Carcinoma Cell Migration: Implications for Extrapelvic Metastastic Factors
CD40 信号调节 CXCR4 介导卵巢癌细胞迁移：对盆腔外转移因素的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Oncology Research
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Qu Qiu-xia;Huang Qin;Xu Jian;Duan Li-ting;Zhu Yi-bei;Zhang Xue-guang
  • 通讯作者：
    Zhang Xue-guang
抗人CD40单克隆抗体偶联纳米胶束药物载体系统的构建及其生物学特性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国肿瘤生物治疗杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郑毅;于洋;瞿秋霞;黄沁;邱利焱;张学光＊
  • 通讯作者：
    张学光＊
CD40和CXCR4在人宫颈癌组织中的表达及其与肌层浸润的相关性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国肿瘤生物治疗杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐健;瞿秋霞;黄沁;朱一蓓;张学光
  • 通讯作者：
    张学光
CD40突变体融合蛋白真核表达载体的构建及表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    细胞与分子免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐健;瞿秋霞;朱一蓓;张学光
  • 通讯作者：
    张学光
计算机模建和点突变分析抗人CD40单克隆抗体5C11识别的抗原表位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国肿瘤生物治疗杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张婷;张学光;瞿秋霞;章良
  • 通讯作者：
    章良

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    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
    陈成;朱一蓓;瞿秋霞;周桓;王
  • 通讯作者：
    王

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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