RAGE、TLR2和TLR4在类风湿关节炎滑膜巨噬细胞产生IL-18中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872338
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    戴生明
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H1107.自身免疫性疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

IL-18在RA发病机制中起关键作用，但对它的产生机制缺乏认识。我们新近发现HMGB1促进RA滑膜巨噬细胞产生IL-18。参与RA发病机制的RAGE、TLR2、TLR4等受体能与HMGB1等多种配基结合，但能否调节IL-18的产生，尚不清楚。.因此我们拟通过定量PCR和ELISA研究：选择性激活RAGE、TLR2或TLR4是否促进RA滑膜巨噬细胞产生IL-18；选择性拮抗这些受体是否抑制HMGB1诱导IL-18的产生；同时激活两种受体后能否协同促进IL-18的产生。通过定量PCR、流式细胞术、Western印迹研究：选择性激活一种受体后另两种受体表达水平的变化，选择性激活两种受体后信号转导分子的变化与激活单种受体有何不同，信号分子的特异性抑制剂是否能阻抑IL-18的产生，以阐述协同作用的机制。通过免疫组化研究抗HMGB1治疗或选择性拮抗上述受体是否抑制实验性关节炎的滑膜组织表达IL-18。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
HMGB1促进巨噬细胞表达IL-18及其受体
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第二军医大学学报(已修回)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
HMGB1 Enhances the Proinflammatory Activity of Lipopolysaccharide by Promoting the Phosphorylation of MAPK p38 through Receptor for Advanced Glycation End Products
HMGB1 通过晚期糖基化终产物受体促进 MAPK p38 磷酸化，从而增强脂多糖的促炎活性
  • DOI：
    10.4049/jimmunol.0900390
  • 发表时间：
    2009-11-15
  • 期刊：
    JOURNAL OF IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Qin, Yang-Hua;Dai, Sheng-Ming;Shen, Qian
  • 通讯作者：
    Shen, Qian

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其他文献

白细胞介素-23在脊柱关节炎发病中的作用
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    戴生明
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    --
  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    戴生明
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中国医学前沿杂志(电子)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈淼;张华;陈捷;戴生明
  • 通讯作者：
    戴生明
人参皂苷联合泼尼松治疗系统性红斑狼疮的随机双盲对照研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵东宝;戴生明;韩星海;施冶青
  • 通讯作者：
    施冶青
成骨细胞分化及调节过程
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中华风湿病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张静如;逢丹丹;戴生明
  • 通讯作者：
    戴生明

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IL-23通过破骨细胞间接诱导强直性脊柱炎新骨形成的机制
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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