二吲哚甲烷抑制肝星形细胞miR-21表达治疗肝纤维化的机理研究

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基本信息

  • 批准号：
    81102489
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    董磊
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    H3508.消化与呼吸系统药物药理
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

3,3'-二吲哚甲烷（DIM）是一种具有抗肿瘤活性的天然产物来源的小分子化合物。前期研究中，申请人发现DIM对炎症及炎症相关疾病具有良好的疗效，在针对肝纤维化的治疗中，发现DIM可有效抑制miR-21的表达和肝星形细胞（HSC）的活化。本项目拟就这一发现，阐明miR-21对HSC活化和肝纤维化发生过程的作用，探索DIM抑制miR-21表达的机理，明确DIM治疗肝纤维化的疗效，研究DIM抑制miR-21表达与其治疗肝纤维化疗效之间的相关性，确定DIM治疗肝纤维化的分子作用机制。本项目可为DIM作为一种新型肝纤维化治疗药物的研究提供理论依据，同时也能为microRNA在肝纤维化发生过程中的作用研究，小分子抑制microRNA表达的研究，以及肝纤维化治疗的潜在药物作用靶点和候选药物分子的研究提供有价值的实验探索。

结项摘要

3,3'-二吲哚甲烷（DIM）是一种具有抗肿瘤活性的天然产物来源的小分子化合物。研究中，在针对肝纤维化的治疗中，申请人发现DIM可有效抑制miR-21的表达和肝星形细胞（HSC）的活化并有效抑制肝纤维化的发展。本项目就这一发现，阐明了miR-21对HSC活化和肝纤维化发生过程的作用，探索了DIM抑制miR-21表达的机理，明确了DIM治疗肝纤维化的疗效，研究了DIM抑制miR-21表达与其治疗肝纤维化疗效之间的相关性，确定DIM治疗肝纤维化的分子作用机制。更为重要的是，以本项目研究为切入点，申请人提出了一个以miR-21/PDCD4/AP-1正反馈通路为核心的肝纤维化发生与进展的生物学机制。本项目为DIM作为一种新型肝纤维化治疗药物的研究提供理论依据，同时也能为microRNA在肝纤维化发生过程中的作用研究，小分子抑制microRNA表达的研究，以及肝纤维化治疗的潜在药物作用靶点和候选药物分子的研究提供了有价值的实验探索。

项目成果

期刊论文数量（23）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Targeted delivery of oligonucleotides into tumor-associated macrophages for cancer immunotherapy
将寡核苷酸靶向递送至肿瘤相关巨噬细胞中用于癌症免疫治疗
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of Controlled Release
  • 影响因子：
    10.8
  • 作者：
    Huang Zhen;Zhang Zhengping;Jiang Yucui;Zhang Dachuan;Chen Jiangning;Dong Lei;Zhang Junfeng
  • 通讯作者：
    Zhang Junfeng
Corona-Directed Nucleic Acid Delivery into Hepatic Stellate Cells for Liver Fibrosis Therapy.
电晕定向核酸递送至肝星状细胞用于肝纤维化治疗。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    ACS Nano
  • 影响因子：
    17.1
  • 作者：
    Zhengping Zhang;Chunming Wang;Yinhe Zha;Wei Hu;Zhongfei Gao;Yuhui Zang;Jiangning Chen;Junfeng Zhang;Lei Dong
  • 通讯作者：
    Lei Dong
3,3'-Diindolylmethane alleviates oxazolone-induced colitis through Th2/Th17 suppression and Treg induction
3,3
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Molecular Immunology
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Huang Zhen;Jiang Yucui;Yang Yang;Shao Juan;Sun Xulun;Chen Jiangning;Dong Lei;Zhang Junfeng
  • 通讯作者：
    Zhang Junfeng
Particle-induced osteolysis mediated by endoplasmic reticulum stress in prosthesis loosening.
假体松动中内质网应力介导的颗粒诱导骨溶解。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Biomaterials
  • 影响因子：
    14
  • 作者：
    Rui Wang;Zhenheng Wang;Yutao Ma;Guoyin Liu;Hao Shi;Jiangning Chen;Lei Dong;Jianning Zhao;Junfeng Zhang
  • 通讯作者：
    Junfeng Zhang
3,3'-Diindolylmethane ameliorates experimental hepatic fibrosis via inhibiting miR-21 expression.
3,3
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    British Journal of Pharmacology
  • 影响因子：
    7.3
  • 作者：
    Zhang Zhengping;Gao Zhongfei;Hu Wei;Wang Chunming;Zang Yuhui;Chen Jiangning;Lei Dong;Junfeng Zhang
  • 通讯作者：
    Junfeng Zhang

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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