蒙药古日古木-13通过miR-187调控RGC氧化应激的机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81660734
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    38.0万
  • 负责人：
    张秋丽
  • 依托单位：
    内蒙古民族大学
  • 学科分类：
    H3301.中西医结合基础理论
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Glaucoma belongs to blinding neurodegenerative diseases and often is caused by pathological high intraocular pressure. Retinal ganglion cells (RGCs) damage is an important factor for glaucoma neurodegeneration. But the mechanism of optic nerve injury is still unclear. GuRiGuMu-13, one of Mongolian medicines, has been used for prevention of glaucoma optic nerve injury for many years in clinical research. In our previous work, miR-187 regulates RGC apoptosis through TGF-β signaling pathway. Our present study will focus on GuRiGuMu-13 and are going to detect proliferation and apoptosis of RGC under conditions of high pressure, Glu, H2O2 oxidative stress in presence of GuRiGuMu-13 by means of gene overexpression or gene interference, flow cytometry, Biological information analysis, luciferase report and RNA Array and other technical methods. We aim to explore the involvement of miR-187-mediated signaling pathways in anti-oxidative stress of GuRiGuMu-13. This study can eventually provide the experimental basis for elucidating the molecular pathological mechanism of GuRiGuMu-13 in the prevention and treatment of optic nerve injury, and also provide theory support for further promotion of Mongolian treatment in glaucoma.
青光眼(Glaucoma)是一种由病理性高眼压引发的致盲性神经退行性疾病。视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cells，RGCs)损伤是青光眼神经退行性病变的一个重要因素。但视神经损伤机至今尚不明确。蒙药古日古木-13对于青光眼视神经损伤的防治作用具有多年的临床研究基础。课题组在前期研究中发现miR-187通过TGF-β信号通路调控RGC细胞凋亡。本课题在前期工作的基础上，拟在青光眼动物模型和RGCs细胞水平上，以古日古木-13为研究载体，利用基因过表达或干扰、流式细胞仪、生物信息分析、荧光素酶报告和RNA Array等技术方法，检测高压、Glu、H2O2氧化应激条件RGC增殖和凋亡的表达，探讨miR-187可调控的信号通路介导古日古木-13抗RGC氧化应激作用。最终为阐明古日古木-13防治视神经损伤的分子病理机制提供实验依据，为进一步推广蒙药治疗青光眼提供理论支持。

结项摘要

青光眼(Glaucoma)是一种由病理性高眼压引发的致盲性神经退行性疾病。视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cells，RGCs)损伤是青光眼神经退行性病变的一个重要因素。但视神经损伤机至今尚不明确。蒙药古日古木-13对于青光眼视神经损伤的防治作用具有多年的临床研究基础。课题组建立青光眼动物模型和RGCs细胞，以古日古木-13为研究载体，利用基因过表达或干扰、流式细胞仪、生物信息分析、荧光素酶报告和RNA Array等技术方法，检测高压、Glu、H2O2氧化应激条件RGC增殖和凋亡的表达，探讨miR-187通过SMAD7调控青光眼诱导 RGC凋亡，通过P2RX7促进氧化应激诱导的视网膜细胞凋亡。并且进一步验证蒙药古日古木-13对青光眼小鼠视网膜神经节细胞凋亡的保护作用以及蒙药古日古木-13通过抑制P2RX7/p38MAPK信号通路，抑制氧化应激诱导视网膜神经节细胞凋亡等结果。最终为阐明古日古木13防治视神经损伤的分子病理机制提供实验依据，为进一步推广蒙药治疗青光眼提供理论支持。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
miR-708 and miR-335-3p Inhibit the Apoptosis of Retinal Ganglion Cells Through Suppressing Autophagy
miR-708和miR-335-3p通过抑制自噬抑制视网膜神经节细胞凋亡
  • DOI：
    10.1007/s12031-020-01648-y
  • 发表时间：
    2020-07
  • 期刊：
    Journal of Molecular Neuroscience
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Zhang Qiuli;He Chang;Li Ruizhuang;Ke Yi;Sun Kaidi;Wang Jiaqi
  • 通讯作者：
    Wang Jiaqi
Down-regulated miR-187 promotes oxidative stress-induced retinal cell apoptosis through P2X7 receptor
下调miR-187通过P2X7受体促进氧化应激诱导的视网膜细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.ijbiomac.2018.08.166
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    International Journal of Biological Macromolecules
  • 影响因子：
    8.2
  • 作者：
    Qiu-Li Zhang;Wei Wang;Alatantuya;Dongmei;Zhan-Jun Lu;Lan-Lan Li;Tian-Zi Zhang
  • 通讯作者：
    Tian-Zi Zhang
蒙药古日古木-13治疗青光眼的临床疗效研究[J]..2018(04)
  • DOI：
    10.3969/j.issn.1672-9463.2018.04.001
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国现代医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张秋丽;王为;张天资
  • 通讯作者：
    张天资
GRGM-13 comprising 13 plant and animal products, inhibited oxidative stress induced apoptosis in retinal ganglion cells by inhibiting P2RX7/p38 MAPK signaling pathway
GRGM-13包含13种植物和动物产品，通过抑制P2RX7/p38 MAPK信号通路抑制氧化应激诱导的视网膜神经节细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.biopha.2018.02.107
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Biomed Pharmacother
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    qiulizhang;Wei Wang;Yan Jiang;A-tuya;Dongmei;Lan-lan Li;Zhan-Jun Lu;He Chang;Tian-Zi Zhang
  • 通讯作者：
    Tian-Zi Zhang
Protective effects of a composition of Chinese herbs-Gurigumu-13 on retinal ganglion cell apoptosis in DBA/2J glaucoma mouse model
中药组合物Gurigumu-13对DBA/2J青光眼小鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的保护作用
  • DOI：
    10.18240/ijo.2018.03.03
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Int J Ophthalmol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    qiulizhang;Wei Wang;Yan Jiang;Tian-Zi Zhang;Zhan-Jun Lu;Ao Jiang
  • 通讯作者：
    Ao Jiang

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其他文献

PARP在视网膜疾病中的作用及机制
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    谢飞
道路交通拥挤收费对交通流影响的仿真研究
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    --
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  • 作者：
    姚荣涵;张秋丽;赵胜川
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  • 通讯作者：
    张明

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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