肿瘤微环境中CXCL16/CXCR6趋化因子轴调控乳腺癌发展、转移的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81071747
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    王建华
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1809.肿瘤复发与转移
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

肿瘤微环境中趋化因子的作用已被广泛关注。通过组织微点阵分析, 结果显示CXCR6蛋白被高表达在乳腺癌组织中，这提示CXCR6的表达与乳腺癌发展、转移存在相关性。在机制上，初步揭示CXCL16/CXCR6趋化因子轴介导乳腺癌细胞的增殖、转移和成血管活性可能是通过自分泌途径激活AKT/mTOR/p70S6K信号传导通路。另外，表达的CXCL16被上调在炎症因子刺激的乳腺癌细胞和活化的与癌相关的成纤维细胞（CAF）中。本项目将探讨来源于肿瘤细胞分泌的CXCL16与CXCR6构成的趋化因子轴直接通过自分泌环促进乳腺癌的发展、转移，及CXCL16可能间接通过旁分泌环诱导CXCR6阳性炎症细胞与CAF回归、增殖,创造有利于乳腺癌发展的肿瘤微环境。本研究将增进理解此趋化因子轴在乳腺癌发展、转移中重要性的认识,揭示肿瘤的研究和治疗不应仅仅局限于肿瘤细胞的本身，而应考虑肿瘤的发生、发展是个系统性疾病。

结项摘要

趋化因子在肿瘤进展中的作用已被广泛关注。CXCL16/CXCR6趋化因子轴在前列腺癌，肝癌等多种肿瘤进展中都发挥着重要作用，但在乳腺癌中发挥何种作用尚不清楚。通过组织微点阵分析, 发现相比正常乳腺组织，乳腺癌癌巢部位CXCR6呈高表达，且在转移性淋巴结肿高表达，这提示CXCR6可能参与乳腺癌的发展、转移。细胞形态的改变，胞外基质重塑都能影响细胞的迁移能力，细胞形态改变的本质是细胞骨架系统的再组织与重排，F-actin作为骨架系统的重要组成部分，在细胞形态重塑及迁移过程中发挥着重要作用。我们的研究发现CXCL16/CXCR6趋化因子轴介导乳腺癌细胞的转移可能是通过调控MAPK/ERK1/2信号传导通路进而激活RhoGTPase家族某些成员如RhoA的活性，调控F-actin的形成促进乳腺癌细胞的迁移。乳腺癌的转移是乳腺癌患者致死的主要原因之一，基于CXCL16/CXCR6的促乳腺癌发展、转移的作用，使得CXCL16/CXCR6趋化因子轴可以作为治疗乳腺癌的靶点。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
HIC1 Modulates Prostate Cancer Progression by Epigenetic Modification
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013-01
  • 期刊：
    Clinical Cancer Research
  • 影响因子：
    11.5
  • 作者：
    Cheng, Guangcun;Zhao, Meizhong;Zhang, Jian;Wang, Jianhua
  • 通讯作者：
    Wang, Jianhua
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013-06
  • 期刊：
    Cancer metastasis reviews
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Mao Y;Keller ET;Garfield DH;Shen K;Wang J
  • 通讯作者：
    Wang J
Hydrophilic Flower-Like CuS Superstructures as an Efficient 980 nm Laser-Driven Photothermal Agent for Ablation of Cancer Cells
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  • DOI：
    10.1002/adma.201101295
  • 发表时间：
    2011-08-16
  • 期刊：
    ADVANCED MATERIALS
  • 影响因子：
    29.4
  • 作者：
    Tian, Qiwei;Tang, Minghua;Hu, Junqing
  • 通讯作者：
    Hu, Junqing

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  • 通讯作者：
    王建华

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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