牙本质敏感中成牙本质细胞和感觉神经纤维之间交互对话机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171010
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    50.0万
  • 负责人：
    黄翠
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1509.口腔颅颌面科学研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

牙本质敏感是一种常见的非龋性疾病，严重影响着人们口腔相关生命质量。由于其疼痛传导机制仍不明朗，目前还没有效果十分确切的治疗方法。之前关于牙本质敏感的研究主要集中在成牙本质细胞是如何感受敏感刺激的，至于这种刺激所产生的疼痛信号是如何传递给感觉神经末梢则缺乏相关研究。本课题拟利用牙本质敏感疼痛传导与外周其他组织疼痛传导的相似性，通过细胞共培养，单细胞电活动监测，SiRNA干扰,转基因动物等技术分别从细胞和动物两个层面研究牙本质敏感传导中成牙本质细胞和神经纤维之间交互对话的机制，加深对牙本质敏感疼痛传导机制的认识，寻找有效的药物靶点，有望为彻底治疗牙本质敏感提供理论基础。

结项摘要

牙本质敏感是临床常见的非龋性疾病，其主要特点是短时而尖锐地疼痛，但是其机制尚有争议。成牙本质细胞的传导作用越来越受到关注，而且以往的研究发现成牙本质细胞与神经纤维之间并没有缝隙样连接的结构，因此我们推测成成牙本质细胞感受疼痛是通过释放神经递质ATP实现的。本课题首先验证Panx3通道在牙髓组织及类成牙本质细胞中表达，并且可以调节外界刺激后ATP的释放；其次证实ATP可以通过激活三叉神经元细胞上的P2X3受体传导疼痛；再次，由于牙本质敏感除了疼痛这一临床反应外，还会有修复性牙本质的增加，因此我们研究了Panx3对牙髓细胞成牙本质向分化的作用；另外，炎症刺激对牙髓组织也属于伤害性感受，因此，我们研究了Panx3如何调节炎症刺激对牙髓细胞的影响；目前临床牙本质敏感治疗最主要的方式是将牙本质小管封闭，从而隔绝外界刺激，基于此我们也从临床基础研究了牙本质敏感的治疗措施。

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effect of a functional desensitizing paste containing 8% arginine and calcium carbonate on the microtensile bond strength of etch-and-rinse adhesives to human dentin
效果%20of%20a%20功能%20脱敏%20膏%20含%208%%20精氨酸%20和%20钙%20碳酸盐%20on%20the%20微拉伸%20粘合%20强度%20of%20蚀刻和冲洗%20粘合剂%20至%20人%20牙本质
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    American Journal of Dentistry
  • 影响因子：
    1.4
  • 作者：
    Wang, Yake;Zhou, Liqun;Deng, Donglai;Huang, Cui
  • 通讯作者：
    Huang, Cui
Effect of pretreatment with calcium-containing desensitizer on the dentine bonding of mild self-etch adhesives
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  • DOI：
    10.1111/eos.12047
  • 发表时间：
    2013-06-01
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF ORAL SCIENCES
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Pei, Dandan;Liu, Siying;Deng, Donglai
  • 通讯作者：
    Deng, Donglai
Antibacterial and physical properties of EGCG-containing glass ionomer cements
含 EGCG 玻璃离子水门汀的抗菌和物理性能
  • DOI：
    10.1016/j.jdent.2013.07.014
  • 发表时间：
    2013-10-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF DENTISTRY
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Hu, Jieqiong;Du, Xijin;Wang, Yake
  • 通讯作者：
    Wang, Yake
Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) enhances the therapeutic activity of a dental adhesive
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 增强牙科粘合剂的治疗活性
  • DOI：
    10.1016/j.jdent.2012.02.013
  • 发表时间：
    2012-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF DENTISTRY
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Du, Xijin;Huang, Xueqing;Zhang, Yufeng
  • 通讯作者：
    Zhang, Yufeng
Optimization of direct currents to enhance dentine bonding of simplified one-step adhesive
优化直流电以增强简化的一步式粘合剂的牙本质粘合
  • DOI：
    10.1111/eos.12140
  • 发表时间：
    2014-08-01
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF ORAL SCIENCES
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Chen, Hongfei;Fu, Dongjie;Huang, Cui
  • 通讯作者：
    Huang, Cui

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  • 作者：
    黄翠
  • 通讯作者：
    黄翠

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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