利用患者特异iPSC模型研究TNNT2突变引发线粒体动态失衡的扩张型心肌病分子机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    53万
  • 负责人：
    胡士军
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2021
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2021至

项目摘要

结项摘要

项目成果

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  • 作者：
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其他文献

诱导多能干细胞与心脏再生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    上海大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡士军;虞游;方星;雷伟;赵振奥
  • 通讯作者：
    赵振奥
心脏类器官
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中国细胞生物学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵丹丹;雷伟;胡士军
  • 通讯作者：
    胡士军
基于CRISPR/Cas9技术的人胚胎干细胞多模态示踪系统构建
  • DOI：
    10.15943/j.cnki.fdxb-jns.2018.05.016
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    复旦学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    路兴爱;吴洁;赵振奥;胡士军
  • 通讯作者：
    胡士军
心肌梗死相关lncRNA的筛选及表达模式分析
  • DOI：
    10.15943/j.cnki.fdxb-jns.2018.06.008
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    复旦学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郝凯丽;路兴爱;武宏春;雷伟;赵振奥;胡士军
  • 通讯作者：
    胡士军
诱导多能干细胞与心血管精准医学
  • DOI：
    10.13488/j.smhx.20200202
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    生命的化学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    叶领群;倪萱;韩兴龙;赵振奥;雷伟;胡士军
  • 通讯作者：
    胡士军

其他文献

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AI项目思路

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胡士军的其他基金

胸主动脉夹层发生发展机制和预警干预策略研究(联合申请B)
  • 批准号：
    82241202
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    200.00 万元
  • 项目类别：
    专项项目
利用患者特异iPSC模型研究TNNT2突变引发线粒体动态失衡的扩张型心肌病分子机制
  • 批准号：
    82170364
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    53.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
利用iPSC和类器官技术研究线粒体突变在心脏衰老中的作用机制
  • 批准号：
    91949111
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    68.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
利用iPSCs技术研究母系遗传糖尿病的内皮细胞功能及其血管损伤修复能力
  • 批准号：
    91739106
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    20.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
人多能干细胞定向分化心肌细胞的关键circRNAs筛选及其调控机制研究
  • 批准号：
    81770257
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
心肌梗死中差异表达lncRNAs的筛选及其功能研究
  • 批准号：
    81500277
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    18.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 批准号：
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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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