粒细胞分化因子-88对脑损伤后神经细胞再生的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30973240
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    王小阳
  • 依托单位：
    郑州大学
  • 学科分类：
    H0421.新生儿相关疾病
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

为了探讨炎症反应对脑损伤后神经干细胞增生、分化的影响，采用炎症信号传导途径的关键成分粒细胞分化因子-88基因敲除的小鼠及其对应的野生型小鼠制备脑缺氧缺血及细菌内毒素增敏的脑缺氧缺血模型，并以BrdU标记新生细胞，应用免疫组织化学的方法、酶联免疫吸附以及无偏差体视学的技术检测激活的小胶质细胞的数量变化以及炎症细胞因子的表达变化，用免疫荧光和激光共聚焦技术检测神经干细胞的增生、分化及存活，并采用不受主观因素影响的智能神经功能测定评价小鼠的神经行为变化，探讨炎症反应的信号传导途径中粒细胞分化因子-88对神经干细胞增生的影响，为适度调控炎症反应，促进脑损伤后内源性神经干细胞增生、分化及脑功能恢复奠定基础。

结项摘要

发现粒细胞分化因子-88(MyD88)下调对能够减轻细菌内毒素增敏的缺氧缺血性脑损伤，采用从MyD88基因敲除小鼠分离的小胶质细胞培养发现细菌内毒素通过激活MyD88依赖的小胶质细胞释放毒性炎症细胞因子介导神经细胞死亡; 发现MyD88的上游信号传导因子TLR2在缺氧缺血后上调，TLR2基因敲除能够减轻未成熟脑缺氧缺血性损伤;TLR2的激动剂能够刺激小胶质细胞的增生，神经干细胞的增生以及神经元的分化减少;Bax的抑制剂能够减少促凋亡蛋白的释放，减轻缺氧缺血后脑白质及脑灰质的损伤，促进神经功能的恢复。

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Neuroprotective Effect of Bax-Inhibiting Peptide on Neonatal Brain Injury
Bax抑制肽对新生儿脑损伤的神经保护作用
  • DOI：
    10.1161/strokeaha.110.589051
  • 发表时间：
    2010-09-01
  • 期刊：
    STROKE
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Wang, Xiaoyang;Han, Wei;Hagberg, Henrik
  • 通讯作者：
    Hagberg, Henrik
Mobilization of natural killer cells inhibits development of collagen-induced arthritis
自然杀伤细胞的动员抑制胶原诱导的关节炎的发展
  • DOI：
    10.1073/pnas.1112188108
  • 发表时间：
    2011-08-30
  • 期刊：
    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
  • 影响因子：
    11.1
  • 作者：
    Leavenworth, Jianmei W.;Wang, Xiaoyang;Cantor, Harvey
  • 通讯作者：
    Cantor, Harvey
Potential Role of Coagulase-negative Staphylococcus Infection in Preterm Brain Injury
凝固酶阴性葡萄球菌感染在早产性脑损伤中的潜在作用
  • DOI：
    10.3233/nib-2012-012034
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Advances in Neuroimmune Biology
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang Xiaoyang;Mallard Carina;Levy Ofer
  • 通讯作者：
    Levy Ofer
Microglial MyD88 signaling regulates acute neuronal toxicity of LPS-stimulated microglia in vitro
小胶质细胞 MyD88 信号调节体外 LPS 刺激的小胶质细胞的急性神经元毒性
  • DOI：
    10.1016/j.bbi.2009.10.018
  • 发表时间：
    2010-07-01
  • 期刊：
    BRAIN BEHAVIOR AND IMMUNITY
  • 影响因子：
    15.1
  • 作者：
    Dean, J. M.;Wang, X.;Mallard, C.
  • 通讯作者：
    Mallard, C.
Lipopolysaccharide Sensitizes Neonatal Hypoxic-Ischemic Brain Injury in a MyD88-Dependent Manner
脂多糖以 MyD88 依赖性方式使新生儿缺氧缺血性脑损伤变得敏感
  • DOI：
    10.4049/jimmunol.0900762
  • 发表时间：
    2009-12-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Wang, Xiaoyang;Stridh, Linnea;Mallard, Carina
  • 通讯作者：
    Mallard, Carina

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

新生大鼠缺氧缺血后凋亡诱导因子核转移与DNA损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    郑州大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱长连;王小阳;邱 林
  • 通讯作者：
    邱 林
细菌内毒素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的增敏作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华儿科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程秀永;乔丽丽;朱长连;王小阳;杨静丽
  • 通讯作者：
    杨静丽
细菌内毒素增敏缺氧缺血性脑损伤动物模型的建立
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    河南医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王小阳;朱长连;杨平;程秀永
  • 通讯作者：
    程秀永
细菌内毒素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期职能的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用儿科临床杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程秀永;乔丽丽;朱长连;杨静丽;王小阳
  • 通讯作者：
    王小阳
用发夹寡核苷酸探针检测新生大鼠脑缺氧缺血时细胞凋亡的变化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    河南医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱长连;王小阳;杨平;程秀永
  • 通讯作者：
    程秀永

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

王小阳的其他基金

γδT淋巴细胞在早产脑损伤中的作用及机制
  • 批准号：
    81771418
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
TLR4信号传导途径在缺氧缺血性脑损伤的作用
  • 批准号：
    30571972
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    28.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码