低氧模拟剂上调SDF-1/CXCR4通路促进干细胞靶向归巢的实验研究

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基本信息

  • 批准号：
    81101437
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    昝涛
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H1704.体表组织器官畸形、损伤与修复、再生
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

干细胞移植可以诱导血管新生，促进组织再生，是一类治疗缺血性疾病的新方法。但是，干细胞向靶向器官/组织归巢数量较少，限制其疗效。受"组织缺血后局部缺氧环境可以激活SDF-1/CXCR4通路，诱导干细胞归巢"现象的启发，项目组提出"应用低氧模拟剂形成局部低氧伪环境，使更多的干细胞向靶器官归巢，促进血管新生"的假说。本研究拟通过体外培养体系中应用低氧模拟剂，检测干细胞生物学特性变化；体内建立缺血模型，检测低氧模拟剂对移植干细胞归巢、增殖、分化以及组织血管新生的影响；从而明确低氧模拟剂治疗价值。进一步分析低氧模拟剂对SDF-1/CXCR4通路因子表达及活性影响，探讨可能的治疗机制。从而为提高细胞移植治疗缺血性疾病疗效提供新的思路。

结项摘要

干细胞移植可以诱导血管新生，促进组织再生，是一类治疗缺血性疾病的新方法。但是，干细胞向靶向器官/组织归巢数量较少，限制其疗效。受“组织缺血后局部缺氧环境诱导干细胞归巢”现象的启发，项目组提出“应用低氧模拟剂形成局部低氧伪环境，使更多的干细胞向靶器官归巢，促进血管新生”的假说。. 本项目体外发现：应用低氧模拟剂CoCl2可以模拟的低氧环境中显著的上调了CD133+细胞的增殖、迁移和成管能力，并且HIF-1α，SDF-1和VEGF也明显高于正常氧环境；增强CD133+细胞促血管化的能力。进一步在体内缺血模型，发现低氧模拟剂去铁胺DFO促进骨髓来源的MSCs向随意皮瓣缺氧区域的迁移，加速MSCs在缺血组织中的分化，同时促进缺血组织血管化，提高皮瓣血管化。在下肢缺血模型中发现DFO的促进了EPCs向缺血患肢的迁移，改善了缺血患肢的血流灌以及下肢功能，上调促血管生成因子的分泌，促进缺血组织的血管化通过PI3K/AKT信号，CXCR4/SDF-1转导通路发挥作用。在上述基础上，已经注册申请DFO治疗缺血性疾病的临床试验研究。. 上述的研究结果证实低氧模拟剂可以促进干细胞向缺氧区归巢，增强干细胞对缺血性疾病的治疗作用，为缺血性疾病的治疗提供一条新的治疗途径。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Comment Re: Moving forwards: The anterior supraclavicular artery perforator (a-SAP) flap: A new pedicled or free perforator flap based on the anterior supraclavicular vessels
评论回复：前进：锁骨上动脉前穿支皮瓣（a-SAP）：一种基于锁骨前血管的新型带蒂或游离穿支皮瓣。
  • DOI：
    10.1016/j.bjps.2014.02.007
  • 发表时间：
    2014-07-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF PLASTIC RECONSTRUCTIVE AND AESTHETIC SURGERY
  • 影响因子：
    2.7
  • 作者：
    Zan, Tao;Yuan, Yuwen;Li, Qingfeng
  • 通讯作者：
    Li, Qingfeng
Cobalt chloride improves angiogenic potential of CD133+ cells.
氯化钴可提高 CD133 细胞的血管生成潜力。
  • DOI：
    10.2741/4048
  • 发表时间：
    2012-06
  • 期刊：
    Front Biosci
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    昝涛
  • 通讯作者：
    昝涛
穿支皮瓣术前血管定位技术的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    组织工程与重建外科
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁宇雯;昝涛;李青峰
  • 通讯作者：
    李青峰
Surgical treatment of facial soft-tissue deformities in postburn patients: a proposed classification based on a retrospective study.
烧伤后患者面部软组织畸形的手术治疗：基于回顾性研究的拟议分类。
  • DOI：
    10.1097/prs.0000000000000479
  • 发表时间：
    2013-12
  • 期刊：
    Plast Reconstr Surg
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    昝涛
  • 通讯作者：
    昝涛
颜面部皮肤软组织缺损分型与治疗建议
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国修复重建外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李青峰;昝涛;李海洲;顾斌;刘凯;谢峰;谢芸
  • 通讯作者：
    谢芸

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    2016
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  • 通讯作者：
    李青峰
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    袁宇雯;李海洲;顾斌;刘凯;谢峰;谢芸;李青峰;昝涛
  • 通讯作者：
    昝涛
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐祥文;黄昕;昝涛
  • 通讯作者：
    昝涛

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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