孤儿核受体TR3在动脉粥样硬化斑块稳定性中的作用及其机制

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基本信息

  • 批准号：
    30971185
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    沈玲红
  • 依托单位：
    上海交通大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

不稳定斑块破裂伴血栓形成引起冠状动脉急性闭塞或狭窄程度急剧加重，是导致危重临床心脏事件的主要原因。根据国外最新研究成果和课题组前期工作基础，我们提出孤儿核受体TR3是体内抗动脉粥样硬化的内源性保护因素，可能通过调控单核/巨噬细胞的功能影响斑块稳定性。本项目拟分别从在体和离体水平，应用免疫组化、RNA干扰、凝胶迁移或电泳迁移率实验（EMSA）、细胞迁移实验等多种细胞和分子生物学手段，明确TR3受体在动脉粥样斑块稳定性中的作用，并从调控单核/巨噬细胞损伤、迁移和吞噬功能的不同角度阐明TR3受体影响斑块稳定性的分子机制，以期论证TR3受体作为新的改善斑块稳定性分子靶点的价值。

结项摘要

本项目主要从抗炎角度探讨孤儿核受体TR3在调控斑块稳定性中的作用。研究内容主要包括：TR3抑制巨噬细胞炎症因子分泌及其机制；TR3参与他汀类药物抗炎作用；建立小鼠颈动脉易损斑块模型。主要研究结果：1）内源性TR3通过转录激活功能抑制COX-2表达及炎症因子分泌；2）他汀类药物通过调控TR3，抑制ERK1/2的磷酸化和IκB降解，抗巨噬细胞炎症反应；3）通过联合部分结扎单侧颈动脉和单侧肾动脉方法，建立ApoE-/-小鼠易损斑块动物模型，易损斑块形成率达100%，斑块破裂伴腔内血栓形成率达50%以上。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Atorvastatin suppresses oxidized LDL-induced dendritic cell-like differentiation of RAW264.7 cells regulated by the p38 MAPK pathway
阿托伐他汀抑制由 p38 MAPK 通路调节的氧化 LDL 诱导的 RAW264.7 细胞树突状细胞样分化
  • DOI：
    10.1007/s11010-012-1427-3
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Molecular and Cellular Biochemistry
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Hu LH;Zhang T;Shao Q;Li DD;Jin SX;Nie P;Yi J;He B;Shen LH
  • 通讯作者：
    Shen LH
Endogenous renovascular hypertension combined with low shear stress induces plaque rupture in apolipoprotein E-deficient mice
内源性肾血管性高血压联合低剪切应力诱导载脂蛋白 E 缺陷小鼠斑块破裂
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Arterioscler Thromb Vasc Biol
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jin SX;Shen LH;Nie P;Yuan W;Hu LH;Li DD;Chen XJ;Zhang XK;He B
  • 通讯作者：
    He B
NR4A孤儿核受体亚家族与动脉粥样硬化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心血管病学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    聂鹏;沈玲红;何奔
  • 通讯作者：
    何奔
Nuclear receptor Nur77 suppresses inflammatory response dependent on COX-2 in macrophages induced by oxLDL
核受体Nur77抑制oxLDL诱导的巨噬细胞中依赖于COX-2的炎症反应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Shao; Qin;Shen; Ling-Hong;Hu; Liu-Hua;Pu; Jun;Qi; Mei-Yan;Li; Wen-Qing;Tian; Fu-Ju;Jing; Qing;He; Ben
  • 通讯作者：
    Ben
Atorvastatin suppresses inflammatory response induced by oxLDL through inhibition of ERK phosphorylation, I kappa B alpha degradation, and COX-2 expression in murine macrophages
阿托伐他汀通过抑制小鼠巨噬细胞中的 ERK 磷酸化、I kappa B α 降解和 COX-2 表达来抑制 oxLDL 诱导的炎症反应
  • DOI：
    10.1038/s41467-023-43923-7
  • 发表时间：
    2023-12-19
  • 期刊：
    Journal of Cellular Biochemistry
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    Cilibrizzi, Pasquale;Arshad, Muhammad Junaid;Tissot, Benedikt;Son, Nguyen Tien;Ivanov, Ivan G.;Astner, Thomas;Koller, Philipp;Ghezellou, Misagh;Ul-Hassan, Jawad;White, Daniel;Bekker, Christiaan;Burkard, Guido;Trupke, Michael;Bonato, Cristian
  • 通讯作者：
    Bonato, Cristian

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其他文献

9-顺式维甲酸抑制PMA诱导人单核细胞系THP-1表达MMP-9
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  • 作者：
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  • 作者：
    邵琴;沈玲红;周磊;卜军;曾锦章;何奔;胡刘华;王力;王彬尧
  • 通讯作者：
    王彬尧

其他文献

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运动激发的小分子多肽ApoA1 tide抑制高血压心肌重构的作用及分子机制
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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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