Lumican基因突变与病理性近视的相关性研究

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基本信息

  • 批准号：
    30872834
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    张丰菊
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H1306.视觉、视光学与近视、弱视及眼肌疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

病理性近视是目前导致低视力及致盲的重要遗传眼病之一。其致病基因至今尚未清楚,既往研究大多通过分析患者静脉血中DNA进行遗传基因定位,或对已经证实的基因位点中的候选基因逐个筛查。本研究将患眼巩膜组织中有较高表达、具有重要功能且定位于已知基因位点内的光蛋白聚糖基因Lumican作为研究对象，一方面采用逆向思维直接从巩膜组织及静脉血取样，将病理性近视组与正常对照组相对比，利用Rea1-time PCR 、免疫荧光以及基因测序等方法分析Lumican基因在巩膜组织中表达水平以及基因编码区及邻近区域的变异情况；另一方面针对Lumican基因构建基因敲入动物模型，通过检测动物眼巩膜中Lumican、LAMA1基因编码蛋白的表达水平和其他细胞外基质成分的结构特点，探讨Lumican基因突变与病理性近视发病机制的确切关系。从而为阐明病理性近视的发病机制、疾病的预防和基因治疗奠定基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Association of lumican gene with susceptibility to pathological myopia in the northern han ethnic chinese.
Lumican基因与北方汉族病理性近视易感性的关系
  • DOI：
    10.1155/2009/514306
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    Journal of ophthalmology
  • 影响因子：
    1.9
  • 作者：
    Zhang F;Zhu T;Zhou Z;Wu Y;Li Y
  • 通讯作者：
    Li Y
LAMA1基因与单纯性高度近视的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    眼视光学杂志 ,10:6-9，2008。
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
人眼巩膜组织中LUM基因与高度近视的相关性分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张丰菊
  • 通讯作者：
    张丰菊
The association of a single nucleotide polymorphism in the promoter region of the LAMA1 gene with susceptibility to Chinese high myopia
LAMA1基因启动子区单核苷酸多态性与中国人高度近视易感性的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011-04
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Zhang, Feng Ju;Zhu, Si Quan;Zhou, Zhong Jun;Li, Yang;Duan, Hui;Ma, Wen Xian;Zhao, Yan Yan;Wang, Ning Li
  • 通讯作者：
    Wang, Ning Li

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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    张丰菊
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    赵燕燕;张丰菊;于艳秋;马玲
  • 通讯作者：
    马玲
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    中国科学:生命科学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    徐玉珊;宋彦铮;张丰菊
  • 通讯作者：
    张丰菊
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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    --
  • 作者：
    邹迎;张丰菊
  • 通讯作者：
    张丰菊

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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