人C5aR的表达及在急性肺损伤中对细胞粘附行为的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39770315
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    10.0万
  • 负责人：
    齐洁
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0109.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
  • 结题年份：
    2000
  • 批准年份：
    1997
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1998-01-01 至2000-12-31

项目摘要

C5a与其受本的作用是引发ALI的重要病因之一，目前仍缺有效治疗方法。定量地揭示了C5a在ALI发病机制中的重要性，为阻断C5a所致的白细胞和肺血管内皮细胞粘附，治疗ALI提供了参考数据。构建具高配体结合活性的人C5a受体细菌，为药物筛选提供了简便的模型。获得的小鼠抗人C5a受体单克隆抗体杂交瘤细胞株，解决了Ab来源对国外的依赖。人工合成的C5a受体第9至30位多肽和自制单抗均能显著降低C5a和ALI病人血清所引起的中性粒细胞与肺内皮细胞间的粘附，且该9-30位多肽能抑制C5a所致的细胞浆Ca（2+）的增加和中和C5a的过敏度素作用。为治疗ALI提供了一新的后选药物。本项目根据新趋势，增加了拮抗C5a活性多肽研究的内容。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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基于扫描光源的光纤气体传感系统的研究
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    齐洁;齐金鹏
  • 通讯作者：
    齐金鹏

其他文献

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齐洁的其他基金

人CASK调控血管内皮细胞增殖的信号机制
  • 批准号：
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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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