脑终板调节肾小管钠钾ATP酶活性与表达的研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:31160214
- 项目类别:地区科学基金项目
- 资助金额:45.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:C1102.内分泌、泌尿与生殖生理
- 结题年份:2015
- 批准年份:2011
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2012-01-01 至2015-12-31
- 项目参与者:余德芊; 刘爱东; 张洪武; 崔伟; 黄炯媚; 乔蕾;
- 关键词:
项目摘要
探讨终板AT1受体调节肾小管Na+,K+-ATP的影响。观察对脑终板损毁组与假手术组的大鼠,在不同盐负荷,清醒的情况下侧脑室微量注射AngⅡ或氯沙坦后尿量和尿钠排出的变化,检测单根肾小管Na+,K+-ATPase活性,以揭示AngⅡ经终板引起排钠利尿效应和肾小管各节段Na+,K+-ATPase活性的不同变化规律。麻醉下在预先去除肾神经与假手术组的动物对FSO或OVLT微量注射AngⅡ或氯沙坦,对两组动物肾小管各节段Na+,K+-ATPase活性的不同变化作检测,以了解AngⅡ经终板调节肾小管钠转运的神经机制。在FSO微量注射AngⅡ或氯沙坦后,检测动物血清的VP、OT、ANP和EDLF水平的变化,分别去除血清中的这些生物活性物质,再将这些血清分别与正常大鼠的单根肾小管共同孵育后,检测其Na+,K+-ATPase活性。以达到研究目的。
结项摘要
中枢神经系统对肾脏钠、水排除的调节是整合生理学关注的领域。本项目旨在探讨激动大鼠终版核团神经元AT1受体对肾小管Na+,K+-ATPase活性的影响和远距离作用的途径。在其中两个终版核团-视前正中核(MnPO)和穹窿下器(SFO)微量注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)观察到肾脏钠排泄量显著增加,肾小管Na+,K+-ATPase活性显著抑制,血中的内源性洋地黄样物质(endogenous digitalis –like substance, EDLS)水平显著升高,而血中的AngⅡ无显著变化,预先用核团AT1阻断计剂氯沙坦这抑制这些效应,去除肾神经不影响这些结果。说明动大鼠终版核团神经元AT1受体可以抑制肾小管Na+,K+-ATPase活性,其远距离作用的途径之一是促进了EDLS的释放。这些实验结果丰富了机体水盐平衡的理论。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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