大型金属构件电磁热裂纹局部跨越止裂的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    50275128
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    白象忠
  • 依托单位：
    燕山大学
  • 学科分类：
    E0504.机械结构强度学
  • 结题年份：
    2005
  • 批准年份：
    2002
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2003-01-01 至2005-12-31

项目摘要

金属构件电磁热裂纹止裂不仅改变了裂尖处的应力场，而且改变了微观组织。但对具有多裂纹和受机械载荷作用下止裂后裂尖处的组织和应力状态以及对遏制裂纹扩展的影响因素缺少系统研究。本申请者将结合理论分析、数值模拟和实验研究给出局部跨越止裂时，在电、热和机械场耦合作用下裂纹前缘的温度场、应力场和宏、微观机理及跨越止裂参数的确定方法。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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其他文献

金属模具电磁热裂纹止裂研究的新进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    燕山大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田振国;郑丽娟;付宇明;白象忠
  • 通讯作者：
    白象忠

其他文献

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白象忠的其他基金

电磁轨道发射装置组件的强度、刚度计算与模拟实验研究
  • 批准号：
    50875230
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    33.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
磁弹性、热磁弹性在裂纹止裂中的应用
  • 批准号：
    19772046
  • 批准年份：
    1997
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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