变形链球菌密度感应系统反应调控蛋白ComE调控机制的初步研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672322
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    郭丽宏
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H1503.牙体牙髓及根尖周组织疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

变形链球菌作为主要致龋菌，在牙菌斑内通过密度感应系统来协调各种生理活动。目前研究较为清楚的是密度感应系统对变形链球菌感受态的调控机制，对生物膜形成、变链素合成以及耐酸方面的调控机制还不清楚。为了揭示变形链球菌密度感应系统中反应调控蛋白ComE的调控机制，以反应调控蛋白ComE为靶物质，采用配体指数级富集系统进化技术，初次筛选与反应调控蛋白ComE相结合的寡核苷酸配基，寻找配基二级结构与结合特异性、亲和力之间的规律，确定参与结合的关键核苷酸顺序；以筛选出的高特异性、高亲和力的配基为探针，寻找存在于变形链球菌基因组中能与反应调控蛋白ComE结合的目标启动子，并对目标启动子的下游基因进行同源性分析，将发现反应调控蛋白ComE可能调控的基因，为阐明变形链球菌密度感应系统的调控机制奠定基础，同时为干扰变形链球菌密度感应系统提供靶位点，这可能成为生态防龋、防止菌群失调的另一重要手段。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（6）
专利数量（0）
框内缺失突变法构建变形链球菌comE基因突变株
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国生物工程杂志，2009;29(7):80-86.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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