MAPK/ NF-кB -PPARs交互串联信号通路调控肺炎衣原体促动脉粥样硬化形成的机制

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基本信息

  • 批准号：
    30900599
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    何平
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0214.动脉粥样硬化与动脉硬化
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

本课题以肺炎衣原体感染低密度脂蛋白（LDL）负荷的人THP-1单核/巨噬细胞为细胞模型，反复感染肺炎衣原体的小鼠为动物模型，研究MAPK/ NF-кB -PPARs交互串联信号通路参与的对巨噬细胞内胆固醇酯代谢的关键酶酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶（ACAT）及胆固醇摄入及外排的相关蛋白如A型清道夫受体（SR-A）、CD36和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)的调控，进而促进泡沫细胞和动脉粥样硬化斑块形成，以揭示肺炎衣原体通过Toll样受体后信号转导途径调控动脉粥样硬化斑块形成的机制。

结项摘要

本课题以肺炎衣原体感染低密度脂蛋白负荷的人THP-1单核/巨噬细胞为细胞模型，研究MAPK/ NF-кB –PPARs信号通路参与的对巨噬细胞内胆固醇酯代谢的关键酶酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶（ACAT）及胆固醇摄入及外排的相关蛋白如A型清道夫受体（SR-A）、CD36和ATP结合盒转运体家族(ABC) 中的ABCA1、ABCG1的调控，进而促进泡沫细胞形成，以揭示肺炎衣原体通过Toll样受体后信号转导途径调控动脉粥样硬化斑块形成的机制。通过形态学观察、生化学研究和分子生物学实验研究，结果发现肺炎衣原体上调SR-A、ACAT1,下调ABCA1、ABCG1基因表达,诱导巨噬细胞源性泡沫细胞形成；JNK-PPARγ及NF-кB –PPARα/γ信号转导通路通过对上述胆固醇流动关键基因的调控干预泡沫细胞形成。本课题明确了肺炎衣原体感染通过JNK/ NF-кB –PPARs信号转导途径干扰巨噬细胞内胆固醇代谢稳态而诱导泡沫细胞的形成，建立了肺炎衣原体影响细胞内脂质代谢的分子调控体系，揭示了肺炎衣原体致动脉粥样硬化病变形成的新机制，为进一步防治肺炎衣原体所致冠心病提供了新的作用靶点。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
肺炎衣原体下调THP-1源性巨噬细胞ABCA1、ABCG1表达的机制研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2010-01
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何平;刘玮;成蓓;梅春丽;王彦富;万晶晶
  • 通讯作者：
    万晶晶
Chlamydia pneumoniae induces macrophage-derived foam cell formation by up-regulating acyl-coenzyme A: cholesterol acyltransferase 1
肺炎衣原体通过上调酰基辅酶 A：胆固醇酰基转移酶 1 诱导巨噬细胞衍生的泡沫细胞形成
  • DOI：
    10.1016/j.micinf.2008.11.001
  • 发表时间：
    2009-02-01
  • 期刊：
    MICROBES AND INFECTION
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    He, Ping;Mei, Chunli;Wan, Jingjing
  • 通讯作者：
    Wan, Jingjing
Chlamydia pneumoniae disturbs cholesterol homeostasis in human THP-1 macrophages via JNK-PPAR gamma dependent signal transduction pathways
肺炎衣原体通过 JNK-PPAR γ 依赖性信号转导途径扰乱人 THP-1 巨噬细胞中的胆固醇稳态
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Microbes and Infection
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    Liu, Wei;He, Ping;Cheng, Bei;Mei, Chun-Li;Wang, Yan-Fu;Wan, Jing-Jing
  • 通讯作者：
    Wan, Jing-Jing
Chlamydia pneumoniae induces macrophage-derived foam cell formation via PPAR alpha and PPAR gamma-dependent pathways
肺炎衣原体通过 PPAR α 和 PPAR γ 依赖性途径诱导巨噬细胞衍生的泡沫细胞形成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Biology International
  • 影响因子：
    3.9
  • 作者：
    Mei, Chun-li;He, Ping;Cheng, Bei;Liu, Wei;Wang, Yan-fu;Wan, Jing-jing
  • 通讯作者：
    Wan, Jing-jing

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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