长链非编码RNA Lnc-RP11-159G9.5.1-2调控纤维帽平滑肌细胞功能在颈动脉狭窄斑块稳定性中的作用及机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81770482
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55.0万
  • 负责人：
    赵志青
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H0216.周围血管疾病
  • 结题年份：
    2021
  • 批准年份：
    2017
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2018-01-01 至2021-12-31

项目摘要

Plaque stability is a risk factor for carotid artery stenosis which predisposes to cerebral vascular events. The integrity of the fibrous cap is thought to be one of a key factor affecting the stability of the plaque. Vascular smooth muscle cell as the main cell of fibrous cap plays main role in maintaining plaque stability. Our previous study has revealed the significant up-regulated expression of Lnc-RP11-159G9.5.1-2 in unstable plaque.The regulatory role of Lnc-RP11-159G9.5.1-2 which might involved apoptosis, contraction and so on. This research is designed as follows: Firstly, through research on clinical information and samples to explore the relationship between Lnc-RP11-159G9.5.1-2 and plaque stability. Secondly, in vitro study on vascular smooth muscle cells, we will investigate the molecular mechanisms and signal pathway of Lnc-RP11-159G9.5.1-2 in regulating plaque stability. Thirdly, in vivo study, through building the carotid artery stenosis model with Lnc-RP11-159G9.5.1-2 local intervention, we will clarify the effect of Lnc-RP11-159G9.5.1-2 on pathological changes and biomechanical properties of fibrous cap in carotid artery plaques. The project may provide new therapeutic targets for carotid stenosis, and provide new ideas of carotid plaque stability for the early noninvasive diagnosis, condition monitoring and prognosis evaluation.
斑块稳定性是颈动脉狭窄引起脑血管事件的危险因素。纤维帽的完整性是维持斑块稳定性的关键因素之一，平滑肌细胞作为纤维帽的主要组成成分在维持斑块稳定性中发挥了重要作用。本中心发现不稳定斑块中Lnc-RP11-159G9.5.1-2表达显著上调，预实验结果表明Lnc-RP11-159G9.5.1-2可能通过调控细胞凋亡、收缩等功能影响斑块的稳定性。本项目拟从1.临床信息与样本分析探究Lnc-RP11-159G9.5.1-2与斑块稳定性的相关性；2.在血管平滑肌细胞上研究Lnc-RP11-159G9.5.1-2调控斑块稳定性的分子机制及作用通路。3.构建小鼠颈动脉狭窄模型并局部干预Lnc-RP11-159G9.5.1-2，明确Lnc-RP11-159G9.5.1-2对颈动脉斑块纤维帽病理与生物力学的作用。本项目为颈动脉狭窄提供新的治疗靶点并为斑块稳定性的无创诊断、监控以及预后提供新的思路。

结项摘要

斑块稳定性是颈动脉狭窄引起脑血管事件的危险因素。纤维帽的完整性是维持斑块稳定性的关键，平滑肌细胞作为纤维帽的主要组成成分在维持斑块稳定性中发挥了重要作用。本中心发现不稳定斑块中Lnc-RP11-159G9.5.1-2表达显著上调，生物信息学分析Lnc-RP11-159G9.5.1-2可能通过调控细胞生长周期、收缩、分泌等功能影响斑块的稳定性。本课题研究通过临床组织样本及体外细胞研究首次对Lnc-RP11-159G9.5.1-2、其共表达凋亡通路相关mRNA APAF1及下游合成的凋亡直接相关蛋白——APAF1蛋白间的具体调控机制进行了探索。明确Lnc-RP11-159G9.5.1-2与其共表达凋亡通路相关 mRNA 的协同上调关系 ，并在细胞内定位两者的表达位置关系 。提示Lnc-RP11-159G9.5.1-2在平滑肌胞浆内通过与凋亡通路相关mRNA APAF1A直接结合的方式，下游合成更多凋亡直接相关蛋白——APAF1蛋白，致平滑肌细胞凋亡上调，进而使斑块纤维帽倾向于破裂，颈动脉斑块组织趋于不稳定，影响了颈动脉粥样硬化 疾病的发展进程和最终预后。构建小鼠颈动脉粥样硬化模型并进行尾静脉注射构建的AAV病毒对小鼠体内Lnc-RP11-159G9.5.1-2表达进行干预，明确Lnc-RP11-159G9.5.1-2表达增多导致颈动脉斑块纤维帽病中平滑肌凋亡上调的具体作用机制。本研究认为Lnc-RP11-159G9.5.1-2及共表达凋亡通路相关 mRNA APAF1可能成为未来颈动脉粥样硬化诊断及治疗新靶点，将为临床诊治颈动 脉粥样硬化提供新思路、新策略。

项目成果

期刊论文数量（18）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（22）
长链非编码RNA在动脉粥样硬化及斑块稳定性中的研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国血管外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩同磊;孙羽东;魏小龙;周建;赵志青;景在平
  • 通讯作者：
    景在平
自发性孤立性肠系膜上动脉夹层血管重塑的危险因素与临床策略研究
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    中国血管外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王颖;彭友;李正茂;李兵;吕克言;孙羽东;赵志青
  • 通讯作者：
    赵志青
牙龈卟啉单胞菌与颈动脉斑块稳定性的相关性分析及机制探索
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中国血管外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢永富;孙羽东;韩同磊;孙慧颖;魏小龙;杨静;周建;赵志青
  • 通讯作者：
    赵志青
巨噬细胞调控颈动脉粥样硬化斑块稳定性的机制研究进展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    中国血管外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋娟;韩同磊;孙羽东;杨静;魏小龙;赵志青
  • 通讯作者：
    赵志青
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中国血管外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢永富;陶振荣;孙羽东;赵志青
  • 通讯作者：
    赵志青

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  • 通讯作者：
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    --
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  • 发表时间：
    2013
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  • 作者：
    徐逸萍;李丽;沈洪兴;赵志青
  • 通讯作者：
    赵志青

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FHL1调控主动脉平滑肌细胞功能的分子机制及其在胸主动脉夹层形成中的作用
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
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          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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