Angiopoietin-1促进神经发生及其机制的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30600167
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    白云
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

在成年哺乳动物脑内神经发生区，血管微环境对神经干细胞增殖和分化起重要调控作用，神经发生与血管发生密切相关，两者存在相同的调控因子。本研究将证明血管特异性生长因子Angiopoietin-1（Ang1）具有促进成体神经干细胞增殖及向神经元分化的作用，并阐明其信号转导途径。研究内容：①采用成年大鼠海马神经干细胞培养体系，检测外源Ang1因子对其增殖及向神经元分化的作用，阐明Tie2受体和整合素交互作用介导Ang1促进神经发生的信号转导途径。②采用成年大鼠局灶性脑缺血动物模型，侧脑室注射表达外源Ang1的腺病毒，检测神经发生区新生神经干细胞数目和新生神经元比例，确定Ang1体内促神经发生作用。本课题将有助于阐明血管微环境调控成体神经发生的分子机制，证明Ang1是一个多效分子，同时调控血管发生与神经发生两个过程，为Ang1应用于治疗脑缺血等同时需要神经元新生和血管新生的神经系统疾病提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Angiopoietin-1 protects H9c2 cells from H2O2-induced apoptosis through AKT signaling
Angiopoietin-1 通过 AKT 信号传导保护 H9c2 细胞免受 H2O2 诱导的细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2007.05.172
  • 发表时间：
    2007-08-03
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Wang Zuoyan;Cui Ming;Zhou Chunyan
  • 通讯作者：
    Zhou Chunyan
GPR56 is highly expressed in neural stem cells but downregulated during differentiation
GPR56 在神经干细胞中高表达，但在分化过程中下调
  • DOI：
    10.1097/wnr.0b013e32832c92d7
  • 发表时间：
    2009-07-01
  • 期刊：
    NEUROREPORT
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    Bai, Yun;Du, Liying;Zhang, Lijun
  • 通讯作者：
    Zhang, Lijun
Generation of functionally mature neurons from a telomerase-immortalized human glial progenitor cell line
从端粒酶永生化人胶质祖细胞系中产生功能成熟的神经元
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2009
  • 期刊：
    中国神经再生研究(英文版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Shen, Li;Xiao, Junjun;Bai, Yun;Zhang, Xiaoyan;Lu, Aili
  • 通讯作者：
    Lu, Aili
Ectopic expression of angiopoietin-1 promotes neuronal differentiation in neural progenitor cells through the Akt pathway
血管生成素-1 的异位表达通过 Akt 途径促进神经祖细胞的神经元分化
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2008.11.052
  • 发表时间：
    2009-01-09
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Bai, Yun;Cui, Ming;Xiao, Junjun
  • 通讯作者：
    Xiao, Junjun
AN ANG1-TIE2-PI3K AXIS IN NEURAL PROGENITOR CELLS INITIATES SURVIVAL RESPONSES AGAINST OXYGEN AND GLUCOSE DEPRIVATION
神经祖细胞中的 ANG1-TIE2-PI3K 轴启动针对缺氧和葡萄糖剥夺的生存反应
  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2009.01.076
  • 发表时间：
    2009-05-05
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Bai, Y.;Meng, Z.;Zhang, Y.
  • 通讯作者：
    Zhang, Y.

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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