模拟失重小鼠心肌TnI N-末端降解对收缩性能的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30370538
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    余志斌
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    C1108.特殊环境生理与比较生理学
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

本实验室已证明模拟失重4周大鼠心肌收缩性能降低，并发现心肌钙蛋白抑制亚基(cTnI) 氮末端降解片段增加可能与其收缩性能的降低相关，并成功构建了心肌cTnI31-211高表达的转基因小鼠。为此，本研究拟证明模拟失重小鼠心肌收缩性能以及心肌cTnI降解片段的变化，与已观测到的模拟失重大鼠心肌变化相似。进而证明模拟失重特异性地引起心肌cTnI降解片段增加。最后证明模拟失重小鼠与cTnI31-211高表达转基因小鼠心肌收缩性能的变化基本一致。并初步探讨cTnI降解片段调节心肌收缩性能的可能环节，以及模拟失重条件下引起cTnI降解片段增加的机制，以探明cTnI 氮末端降解调节心肌收缩性能的信号转导通路。从而阐明模拟失重引起心肌收缩性能降低的分子机制，以及心肌cTnI氮末端降解在收缩性能中的调节作用。为探明失重致心血管功能失调的机理，也为长期载人航天活动中制定更加有效的防护措施提供科学数据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
成年小鼠心肌细胞分离技术
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报.2004,56(5)：656-660.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张然,余志斌,王云英
  • 通讯作者：
    张然,余志斌,王云英
增加刺激频率不影响大鼠萎缩比目
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报.2005, 57(5)：653-658.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    高放;余志斌
  • 通讯作者：
    余志斌
低压恒流灌流分离成年大鼠心肌细
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国应用生理学杂志. 2005, 21(4): 475-479
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王云英, 张然, 余志斌
  • 通讯作者：
    王云英, 张然, 余志斌
硝苯地平对去负荷比目鱼肌肌球蛋
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    航天医学与医学工程. 2005，18(2): 89-93.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    冯汉忠;余志斌
  • 通讯作者：
    余志斌
An R111C polymorphism in wild
野生 R111C 多态性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Biesiadecki BJ, Schneider KL,
  • 通讯作者：
    Biesiadecki BJ, Schneider KL,

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其他文献

糖尿病大鼠早期左心室心肌细胞收缩舒张功能变化
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中国医学影像技术
  • 影响因子：
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  • 作者：
    贺建国;郑宏志;张军;余志斌
  • 通讯作者：
    余志斌
基于三维直方图降维和重建的快速最小误差阈值法
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    电子与信息学报
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘金;唐权华;余志斌;金炜东
  • 通讯作者：
    金炜东
激活PKC降低TAC大鼠肥大心脏的收缩功能
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    心脏杂志
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  • 作者：
    余志斌;张蓝宁;陈 焱;张 琳;王云英;常 惠
  • 通讯作者：
    常 惠
基于类别距离和Bhattacharyya距离的雷达信号特征评价
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    计算机应用与研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓延丽;金炜东;余志斌
  • 通讯作者：
    余志斌
甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca~(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    焦博;李辉;余志斌;王云英
  • 通讯作者：
    王云英

其他文献

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    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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