容积敏感性氯离子通道介导心肌细胞凋亡的信号转导

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30570758
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    27.0万
  • 负责人：
    王晓明
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在细胞凋亡过程中起着挽救受损细胞的重要保护作用。我们已证明氯离子通道参与并介导了心肌凋亡的发生，阻断该通道开放能有效的挽救受损细胞凋亡的发生。那么，作为程序性细胞死亡的复杂信号传递过程中，氯离子通道功能的改变是否与"存活"信号转导分子IP3K-AKt之间存在内在的必然联系？二者又是如何发挥调控细胞凋亡作用？目前并不清楚。本项目拟在心肌细胞凋亡模型上，通过膜片钳及生物学技术，在心肌细胞凋亡过程中的不同存活状态下、应用氯离子通道和/或IP3K-AKt活性药物干预下，观察细胞膜外向氯电流、细胞存活率、IP3K-AKt及下游分子的表达，探讨氯离子通道与存活信号分子间的相互作用，进一步完善氯离子通道调控细胞凋亡的分子机制，为氯离子通道阻断剂治疗心血管凋亡相关性疾病提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Staurosporine诱导乳鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2 /Bax的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心脏杂志 2009（修回待发表）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
模拟缺血/再灌注诱导小鼠心肌细胞凋亡模型的构建及其生化特征.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    心脏杂志.2008;20(3):259-263
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血/再灌注诱导心肌凋亡保护作用的研究。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华老年心脑血管病杂志.2008;10(10): 765-67.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Cl-/HCO3-交换器对staurosporine诱导的小鼠心肌细胞凋亡的调节
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国病理生理杂志2009（修回待发表）
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
DIDS对十字孢碱诱导心肌细胞凋亡中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号转导的影响。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国动脉硬化杂志.2008;16(10)805-808
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

新生猪缺氧缺血脑损伤后神经网络重建相关蛋白的表达
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王晓明
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  • 通讯作者：
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  • 作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    王晓明
  • 通讯作者：
    王晓明
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  • 发表时间：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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其他文献

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王晓明的其他基金

LRRC8A介导AT1R-NOX-ROS信号通路刺激心肌肥大的机制
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相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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