CaMK II信号转导通路参与前扣带回皮质调节IBS大鼠的内脏痛觉

结题报告

项目介绍

AI项目解读

基本信息

批准号：
30800512
项目类别：
青年科学基金项目
资助金额：
19.0万
负责人：
曹芝君
依托单位：
上海交通大学
学科分类：
H0303.消化道动力异常
结题年份：
2011
批准年份：
2008
项目状态：
已结题
起止时间：
2009-01-01 至2011-12-31

项目参与者：
李婴；莫剑忠；熊光苏；朱红音；王勇峰；
关键词：
cortex bowel kinase protein cingulate visceral pain Ca2+/calmodulin-dependent syndrome anterior irritable II

项目摘要

内脏高敏感是肠易激综合征（IBS）最重要的发病机制。我们的前期研究证实，被致敏的前扣带回皮质（ACC）参与易化（增强）调节IBS大鼠的内脏痛觉（包括内脏痛感觉和相关情绪），并发现其内CaMK II表达显著增加。CaMK II被认为参与伤害性刺激的感觉处理和神经突触可塑性的形成。为明确CaMK II信号转导通路与ACC调节IBS大鼠内脏痛觉作用的关联，本研究拟采用体内RNA干扰静默ACC内α-CaMK II表达的方法，观察其对IBS大鼠1）由等级压力结直肠扩张（CRD）诱导的内脏运动反射（VMR）定量评估的内脏疼痛感觉的影响；和2）由CRD相关的条件位置回避（CPA）得分来评估的痛相关情绪的影响，以证实我们提出的CaMK II信号转导通路参与ACC调节IBS大鼠内脏痛觉的假设。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（1）

专利数量（0）

功能性胃肠病的诊治进展。

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
胃肠病学
影响因子：
--
作者：
曹芝君
通讯作者：
曹芝君

CaMKⅡ参与内脏痛觉调节的机制

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
《胃肠病学》
影响因子：
--
作者：
曹芝君;CHEN Shengliang;陈胜良;CAO Zhijun;TIAN Xulu;田徐露
通讯作者：
田徐露

肠道炎症诱导的内脏和躯体痛觉过敏

DOI：
--
发表时间：
--
期刊：
胃肠病学
影响因子：
--
作者：
曹芝君
通讯作者：
曹芝君

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]

会员权益说明：

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