急性诱发痛与慢性神经病理性痛的神经机制比较－锰离子增强磁共振成像研究

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基本信息

项目摘要

疼痛可分为生理性痛和病理性痛。生理性痛一般由外界刺激引起，疼痛感在刺激消失后较短时间内消失。病理性痛是指由组织损伤或慢性炎症等所引发的疼痛，临床表现包括自发痛、痛阈下降和痛反应增强等。病理性疼痛一般为慢性，疼痛感在病灶去除或损伤痊愈后依然存在。神经病理性疼痛（neuropathic pain，NPP）由外周或中枢神经损伤引起，是最顽固的疼痛类型之一，疼痛程度重、治疗效果差。近期的神经影像学研究表明，NPP可能涉及到中枢神经系统的可塑性变化，其神经机制与生理性疼痛相比更为复杂。因为自发痛的无规律性，常规的基于BOLD效应的fMRI不适于研究NPP。本课题拟利用经典的诱发急性痛（福尔马林急性诱发痛）和慢性神经病理性痛（坐骨神经结扎）动物模型，以锰离子增强磁共振成像为手段，从脑功能成像的角度比较诱发急性痛与NPP在神经机制上的异同，为深入理解NNP的脑机制、探索有效的镇痛方法提供有用的基础资料。

结项摘要

项目成果

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Differential changes of regional cerebral blood flow in two bat species during induced hypothermia measured by perfusion-weighted magnetic resonance imaging
通过灌注加权磁共振成像测量两种蝙蝠在诱导低温期间局部脑血流的差异变化
  • DOI：
    10.1007/s00360-010-0500-z
  • 发表时间：
    2010
  • 期刊：
    Journal of Comparative Physiology B
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
A novel continuous arterial spin labeling approach for CBF measurement in rats with reduced labeling time and optimized signal-to-noise ratio efficiency
一种用于大鼠 CBF 测量的新型连续动脉自旋标记方法，可缩短标记时间并优化信噪比效率
  • DOI：
    10.1007/s10334-008-0157-8
  • 发表时间：
    2009-04
  • 期刊：
    Magnetic Resonance Materials in Physics, Biology and Medicine
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
An efficient gridding reconstruction method for multishot non-Cartesianimaging with correction of off-resonance artifacts
一种有效的多次非笛卡尔成像网格重建方法，可校正偏共振伪影
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

Succulent intracalvarium enclosing and protecting the brain of a falling gecko
多汁的颅骨包围并保护坠落壁虎的大脑
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Applied Mechanics and Materials
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邵静丹;王浩;王文波;戴振东;王旭霞;雷皓
  • 通讯作者：
    雷皓
~(23)Na磁共振成像的初步实验研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    波谱学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    丁炜;雷皓;孟平;裘鉴卿;刘朝阳
  • 通讯作者：
    刘朝阳
早期盲人大脑灰质不对称的基于体素脑形态学初步研究
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医学影像技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴光耀;林富春;孙骏谟;李春霞;潘文举;雷皓
  • 通讯作者：
    雷皓

其他文献

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雷皓的其他基金

丰富环境抑制吗啡依赖行为的神经机制-动物模型脑功能成像研究
  • 批准号：
    81171302
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    30400136
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相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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