介导细胞与Celsr3导向神经元轴突生长的实验研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31070955
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    周立兵
  • 依托单位：
    暨南大学
  • 学科分类：
    C0902.发育与衰老神经生物学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

前期研究表明内囊的介导细胞(guidepost cells)对上、下行神经元轴突投射是必需的，而这一过程需要Celsr3在介导细胞的表达。但目前关于这群细胞的生物学特性及其与Celsr3是通过何种方式引导轴突生长尚不清楚。为此，本项目拟研究：（1）介导细胞出生的时间点、在不同时间点（如轴突穿过内囊前、中、后各个阶段等）数目和细胞凋亡情况、介导细胞的类型，以及在介导细胞敲除Celsr3后，以上特性是否发生变化；（2）介导细胞作用的窗口期；（3）生长的神经元轴突与介导细胞的作用模式（一过性突触（transient synapse）或紧密连接）,以及介导细胞敲除Celsr3后二者相互作用关系的变化。该项目的完成将明确介导细胞的基本生物学特性，以及Celsr3和介导细胞导向轴突生长的作用机制；从而为利用介导细胞和Celsr3重建胚胎期轴突生长的局部微环境，促进成年纤维联系破坏后的重建奠定理论基础。

结项摘要

神经功能依赖于高度复杂的神经网络，神经损伤破坏了神经元之间的正常联系，其修复仍是世界性难题，目前对于神经联系形成的机制不是十分清楚。本课题在前期的研究基础，对于Celsr3和介导细胞调控前脑神经元轴突靶向生长的机制进行了深入研究。研究结果表明Celsr3和介导细胞对前脑纤维束靶向联系的形成起到关键性的作用，当条件性敲除介导细胞的Celsr3基因导致多个神经投射障碍；并且明确了前脑介导细胞的特性及与Celsr3一起调控轴突靶向投射的机制。同时，证实Celsr3基因对于海马内外的纤维联系的形成、海马的发育成熟也发挥重要作用，表明Celsr3调控神经网络的形成具有普遍性。这为应用Celsr3和介导细胞促进损伤后神经网络的重建奠定了基础。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
SPINAL CORD MATURATION AND LOCOMOTION IN MICE WITH AN ISOLATED CORTEX
具有孤立皮质的小鼠的脊髓成熟和运动。
  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2013.08.057
  • 发表时间：
    2013-12-03
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Han, Q.;Feng, J.;Zhou, L.
  • 通讯作者：
    Zhou, L.
A Role for Atypical Cadherin Celsr3 in Hippocampal Maturation and Connectivity
非典型钙粘蛋白 Celsr3 在海马成熟和连接中的作用
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.1965-12.2012
  • 发表时间：
    2012-10-03
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    5.3
  • 作者：
    Feng, Jia;Xu, Ying;Zhou, Libing
  • 通讯作者：
    Zhou, Libing

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其他文献

利用多糖-蛋白质自组装多层膜表面修饰电纺丝纳米纤维支架促进轴突伸展
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Journal of Materials Chemistry
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何留民;施云峰;韩齐;左琴华;Seeram Ramakrishna;薛巍;周立兵
  • 通讯作者：
    周立兵
非典型钙粘蛋白Celsr1-3在神经系统发育和PCP中的功能
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    暨南大学学报(自然科学与医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    曲宜波;周立兵
  • 通讯作者：
    周立兵
乌司他丁预先给药对氯胺酮慢性暴露致幼鼠认知功能障碍的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华麻醉学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘婷;陈英圳;周礼生;周立兵
  • 通讯作者：
    周立兵

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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