染色质重塑因子调控内质网胁迫诱导的PCD的分子机理研究

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基本信息

  • 批准号:
    31470353
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    90.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0205.植物与环境互作
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2014
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2015-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Environmental stresses, such as heat, salinity and pathogen infection, induce protein misfolding in plants. When unfolded or misfolded proteins accumulate in the endoplasmic reticulumn (ER) in Arabidopsis, a well-conserved response called the unfolded protein response (UPR) is elicited to bring protein folding and degradation capacity in line with demands either by enhancing the protein folding or degradation machinery to ensure cell survial. Two membrane-associated transcriptions factors (MTFs), AtbZIP28 and AtbZIP60, were previously identified as the key regulators for plant UPR to promote cell survival. The UPR also induces programmed cell death (PCD) when the ER stress is severe; however, the underlying molecular mechanisms are less understood, especially in plants. Recently, we have identified another MTF, AtNAC089, as an important regulator of ER stress-induced PCD in plants, which provides more opportunities for further understanding new molecular components involved in plant PCD, especially under ER stress conditions. In the current proposal, we are planning to characterize two chromatin remodeling factors (CHRs) which are downstream genes of AtNAC089. The biological function and underlying molecular mechanisms of two CHRs in ER-stress-induced PCD in plants, and its relationship to environmental stress tolerance will be substantially invesitgated, which should be important for understanding the balance between cell survial and cell death during plant environmental stress responses.
高温、高盐与病原菌侵染等逆境胁迫容易引起蛋白错误折叠。当模式植物拟南芥内质网内错误折叠蛋白大量积累时,细胞启动内质网胁迫应答(未折叠蛋白应答,UPR),通过蛋白裂解和非常规剪切分别活化膜结合转录因子AtbZIP28和AtbZIP60,调节一系列下游基因,增强蛋白折叠能力,加速错误折叠蛋白的降解,促进细胞生存。当内质网胁迫较严重时,细胞激活程序性细胞死亡(PCD)途径,主动杀死部分细胞,但相关分子机理研究较少。本课题组最近发现膜结合转录因AtNAC089调控了植物内质网胁迫诱导的PCD。AtNAC089调控通路的发现为研究植物内质网胁迫下PCD的分子机理提供了新的切入点。本项目拟研究拟南芥AtNAC089下游两个染色质重塑因子AtCHR-A和AtCHR-B在内质网胁迫诱导的PCD中的生物功能、作用机理及其与高温和氧化胁迫等逆境胁迫抗性的关系,为精确调控逆境条件下细胞生存与死亡的平衡奠定基础。

结项摘要

高温、高盐与病原菌侵染等逆境胁迫容易引起蛋白错误折叠。当模式植物拟南芥内质网内错误折叠蛋白大量积累时,细胞启动内质网胁迫应答(未折叠蛋白应答,UPR),调节一系列下游基因,增强蛋白折叠能力,加速错误折叠蛋白的降解,促进细胞生存。.DNA复制是所有生物体中保证遗传信息准确体现和忠实传递的基本生物学过程。许多内源和外源信号在DNA合成过程中可能导致复制叉暂时停顿,诱导DNA复制错误,从而诱导DNA复制胁迫应答/应激反应。染色质重塑因子可导致核小体位置和结构的变化,引起染色质空间变化以及相关组蛋白修饰和DNA甲基化修饰变化,但染色质重塑因子是否参与植物DNA复制胁迫应答之前未见报道。本研究以CHR18为切入点,研究其在植物应答环境胁迫过程中的功能。本研究结果显示,chr18突变体植物对DNA交联剂Mitomycin C (MMC)敏感。MMC会抑制DNA正常合成,造成DNA复制胁迫。在拟南芥植物中,CHR18是染色质重塑因子SNF2的Distant 亚家族的成员。这个亚家族中有CHR18和CHR14两个基因,chr18 chr14 双突变体表现出对MMC试剂更加敏感的表型。通过酵母双杂实验我们发现DNA复制蛋白RPA1A蛋白与CHR18具有强烈的相互作用。进一步,BiFC的结果显示,RPA1A-CHR18复合物是定位到细胞核聚集点的位置。CHR18单独并不定位到细胞核聚集点,而RPA1A自身就能定位到细胞核聚集点的位置。因此, RPA1A-CHR18复合物的定位是依赖于RPA1A的。总之,我们的研究发现:拟南芥的染色质重塑因子CHR18是一种典型的具有ATP酶活性的重塑因子,与单链DNA结合蛋白RPA相互作用,并调控了MMC诱导的DNA损伤和复制胁迫应答,在植物DNA合成胁迫应答过程中可以帮助缓解胁迫,减少DNA复制错误,保障细胞增殖和植物正常生长发育。.此外,也研究了内质网胁迫应答重要调控因子S2P和bZIP17在ABA调控种子萌发中的功能。发现S2P可通过活化bZIP17来调控PP2Cs的表达水平,即存在S2P-bZIP17调控通路负调控ABA信号转导。发现膜结合转录因子bZIP28 和bZIP60 与COMPASS-LIKE成员互作,参与表观遗传调控内质网胁迫应答基因的表达。

项目成果

期刊论文数量(5)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Transcription factor interaction with COMPASS-like complex regulates histone H3K4 trimethylation for specific gene expression in plants
转录因子与 COMPASS 样复合物的相互作用调节组蛋白 H3K4 三甲基化以实现植物中的特定基因表达
  • DOI:
    10.1073/pnas.1419703112
  • 发表时间:
    2015-03-03
  • 期刊:
    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA
  • 影响因子:
    11.1
  • 作者:
    Song, Ze-Ting;Sun, Le;Liu, Jian-Xiang
  • 通讯作者:
    Liu, Jian-Xiang
Managing the protein folding demands in the endoplasmic reticulum of plants
管理植物内质网中的蛋白质折叠需求。
  • DOI:
    10.1111/nph.13915
  • 发表时间:
    2016-07-01
  • 期刊:
    NEW PHYTOLOGIST
  • 影响因子:
    9.4
  • 作者:
    Liu, Jian-Xiang;Howell, Stephen H.
  • 通讯作者:
    Howell, Stephen H.
Chromatin remodeling factor CHR18 interacts with replication protein RPA1A to regulate the DNA replication stress response in Arabidopsis
拟南芥中染色质重塑因子 CHR18 与复制蛋白 RPA1A 相互作用,调节 DNA 复制应激反应。
  • DOI:
    10.1111/nph.15311
  • 发表时间:
    2018-10-01
  • 期刊:
    NEW PHYTOLOGIST
  • 影响因子:
    9.4
  • 作者:
    Han, Jia-Jia;Song, Ze-Ting;Liu, Jian-Xiang
  • 通讯作者:
    Liu, Jian-Xiang
Cellulose synthesis genes CESA6 and CSI1 are important for salt stress tolerance in Arabidopsis.
纤维素合成基因CESA6和CSI1对于拟南芥耐盐胁迫非常重要。
  • DOI:
    10.1111/jipb.12442
  • 发表时间:
    2016-07
  • 期刊:
    Journal of Integrative Plant Biology
  • 影响因子:
    11.4
  • 作者:
    Zhang Shuang-Shuang;Sun Le;Dong Xinran;Lu Sun-Jie;Tian Weidong;Liu Jian-Xiang
  • 通讯作者:
    Liu Jian-Xiang

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    --
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  • 通讯作者:
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拟南芥膜相关转录因子AtbZIP28感受和调控内质网胁迫应答的分子机制
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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