导致先天性静止性夜盲的视网膜ON型双极细胞病理分子机制

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基本信息

  • 批准号：
    81000395
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    沈吟
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1305.视网膜、脉络膜及玻璃体相关疾病
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

先天性静止性夜盲的产生源于视网膜视杆ＯＮ型双极细胞的感光信号的传导障碍，目前对于其形成的机理缺乏明确的认识。有研究提示先天性静止性夜盲的瞬变电位蛋白TRPM1水平有关联。我们前期的工作证明视网膜ON双极细胞的终极传导通道即是TRPM1通道，本课题重在研究TRPM1通道在生理状态下被调制的分子机理，通过该研究将有助于揭示先天性静止性夜盲的发病机理，并为其诊断和治疗提供全新的思路。本课题拟运用膜片钳电生理技术，分子生化，钙成像技术方法，结合细胞培养技术，从视网膜ON型双极细胞信号传导通道TRPM1入手，研究先天性静止性夜盲产生和被调控的分子机理。

结项摘要

视网膜的信号传递受阻会引起视觉障碍，视网膜的光信号是如何传导是我们长期的研究方向。ON型双极细胞介导了视觉系统的ON型（给光去极化型）的信号通路。ON-双极细胞的树突上表达的是mGluR6的谷氨酸受体，当被激活解偶连以后，下游的G蛋白解耦连，导致其下游的离子通道被关闭。我们在过去的工作中阐明了下游的离子通道是TRPM1离子通道，在本项目的支持下阐明了关闭TRPM1通道的蛋白是G蛋白解耦连后的G betagamma 亚基。运用膜片钳电生理技术，分子生化，钙成像技术方法，结合细胞培养技术，研究先天性静止性夜盲产生和被调控的分子机制，为下一步的基因治疗打下了基础。研究结果发表在PNAS等高影响因子的杂志上，在多个国内国际会议上做大会发言。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Incidence of Terson';s Syndrome in Patients with SAH in a Chinese Hospital
中国某医院蛛网膜下腔出血患者特森综合征的发生率
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Current Eye Research
  • 影响因子：
    2
  • 作者：
    Wu, Li Na;He, Tao;Xing, Yi Qiao;Shen, Yin
  • 通讯作者：
    Shen, Yin
Overexpression of 15-lipoxygenase-1 in oxygen-induced ischemic retinopathy inhibits retinal neovascularization via down regulation of vascular endothelial growth factor-A expression.
氧诱导的缺血性视网膜病变中 15-脂氧合酶-1 的过度表达通过下调血管内皮生长因子-A 的表达来抑制视网膜新生血管形成。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Molecular Vision
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    Zhi Li;Tao He;Ke Du;Yi-Qiao Xing;Yan Ying;Zhen Chen;Hao Zhang;Yin Shen
  • 通讯作者：
    Yin Shen
Depolarizing bipolar cell dysfunction due to a Trpm1 point mutation
Trpm1 点突变导致的去极化双极细胞功能障碍
  • DOI：
    10.1152/jn.00137.2012
  • 发表时间：
    2012-11-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF NEUROPHYSIOLOGY
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Peachey, Neal S.;Pearring, Jillian N.;Gregg, Ronald G.
  • 通讯作者：
    Gregg, Ronald G.
A role for nyctalopin, a small leucine-rich repeat protein, in localizing the TRP melastatin 1 channel to retinal depolarizing bipolar cell dendrites.
Nyctalopin（一种富含亮氨酸的小重复蛋白）在将 TRP Melastatin 1 通道定位到视网膜去极化双极细胞树突中的作用
  • DOI：
    10.1523/jneurosci.1014-11.2011
  • 发表时间：
    2011-07-06
  • 期刊：
    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Pearring JN;Bojang P Jr;Shen Y;Koike C;Furukawa T;Nawy S;Gregg RG
  • 通讯作者：
    Gregg RG
G-protein-mediated inhibition of the Trp channel TRPM1 requires the G beta gamma dimer
G 蛋白介导的 Trp 通道 TRPM1 抑制需要 G beta gamma 二聚体
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
  • 影响因子：
    11.1
  • 作者：
    Shen, Yin;Rampino, Melissa Ann F.;Carroll, Reed C.;Nawy, Scott
  • 通讯作者：
    Nawy, Scott

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其他文献

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  • 通讯作者：
    沈吟
一种急性分离视网膜细胞的实验方法
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    沈吟
内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用
  • DOI：
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    2017
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    沈吟
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    2016
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  • 通讯作者：
    邢怡桥

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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