共表达sVEGFR-1和IkBαM基因双重抑制腺样囊性癌血管发生的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30801306
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    张佳莉
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H1805.肿瘤表观遗传
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

VEGF-A是肿瘤血管发生信号网络中的一个关键"节点"，也是诱导ACCs血管发生的关键所在。Nature报道了角膜无血管的原因：由于可溶性VEGF受体－1(sVEGFR-1)可阻断VEGF-A的功能，从而导致了角膜内血管发生被抑制。我们推测利用sVEGFR-1可阻断涎腺腺样囊性癌（ACCs）中VEGF-A的功能。同时，由于ACCs可不断自分泌VEGF-A，故抑制肿瘤细胞产生VEGF-A也不容忽视。我们已证实缺陷型IκBα（IκBαM）能有效抑制ACCs分泌VEGF-A。且有研究表明双重抑制效果优于单一抑制。因此，本课题拟对ACCs血管发生进行双重抑制的研究：即利用sVEGFR-1阻断VEGF对血管内皮细胞的效应，同时利用IκBαM抑制ACCs中VEGF的产生。本研究一方面将从sVEGFR-1的角度更加深入地揭示ACCs血管发生的机制，另一方面，为抑制肿瘤血管发生的基因治疗提供理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
NF-kappa B promotes iNOS and VEGF expression in salivary gland adenoid cystic carcinoma cells and enhances endothelial cell motility in vitro
NF-kappa B 促进唾液腺腺样囊性癌细胞 iNOS 和 VEGF 表达并增强体外内皮细胞运动
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Cell Proliferation
  • 影响因子：
    8.5
  • 作者：
    Zhang, Jiali;Peng, Bin
  • 通讯作者：
    Peng, Bin
P63和Maspin在涎腺良恶性多形性腺瘤中的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武汉大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈新明;张佳莉;朱晓杰
  • 通讯作者：
    朱晓杰
Comparison of Ki-67, cyclin E, and p63 in benign and malignant human pleomorphic adenoma
Ki-67、cyclin E、p63在良恶性人多形性腺瘤中的比较
  • DOI：
    10.1016/j.oooo.2012.01.013
  • 发表时间：
    2012-05-01
  • 期刊：
    ORAL SURGERY ORAL MEDICINE ORAL PATHOLOGY ORAL RADIOLOGY
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Zhu, Xiaojie;Zhang, Jiali;Feng, Xiaojie
  • 通讯作者：
    Feng, Xiaojie

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其他文献

基于肾素-血管紧张素系统评析新冠病毒致多脏器损伤作用及中药干预作用
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    --
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王拥军
广西大瑶山大王顶花岗闪长斑岩年代学和地球化学特征
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    桂林理工大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    白令安;康志强;张佳莉;高攀
  • 通讯作者：
    高攀
Streaming potential and electrokinetic energy conversion of nanofluids in a parallel plate microchannel under the time-periodic excitation
时间周期激励下平行板微通道内纳米流体的流动势和动电能转换
  • DOI：
    10.1016/j.cjph.2021.10.029
  • 发表时间：
    2021-10
  • 期刊：
    Chinese Journal of Physics
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    张佳莉;赵光普;高雪;李娜;菅永军
  • 通讯作者：
    菅永军
低氧抑制miR-34a诱导的头颈鳞癌细胞的衰老
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    武汉大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    蒋芳艳;孙雅楠;张佳莉;陈新明
  • 通讯作者：
    陈新明
转录因子XBP1在口腔鳞状细胞癌中的表达
  • DOI：
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  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    口腔医学研究
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈吉荣;孙雅楠;陈新明;张佳莉
  • 通讯作者：
    张佳莉

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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