拟南芥蛋白磷酸酶1调控赤霉素和生长素信号转导机理

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    91017002
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0206.植物激素与生长调节物质
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

拟南芥蛋白磷酸1(PP1)是一类重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,参与了细胞分裂、细胞骨架调节、细胞周期等过程。推测在赤霉素和生长素信号通路中,PP1家族可能通过去磷酸化调节了赤霉素信号通路中DELLA蛋白以及生长素信号(或运输)关键蛋白的活性。通过突变体筛选,cDNA文库筛选,微阵列基因分析,赤霉素与生长素含量测定,蛋白互作手段如酵母双杂交、双分子荧光互补和免疫共沉淀,蛋白去磷酸化等技术,研究PP1中不同基因调控赤霉素和生长素信号转导通路的分子机理。.本项目从分子遗传角度研究去磷酸化对赤霉素和生长素信号转导途径的调控,有望深入揭示磷酸酶在植物信号转导过程中的调控方式,为植物激素信号通路的研究提供新的理论依据。预期阐明PP1参与调控的赤霉素和生长素信号转导的分子机理,产生一批原创性的成果,在国际著名期刊发表高水平学术论文2-3篇,建立植物激素创新研究小组,培养博士生7名,硕士生3-5名。

结项摘要

PP1是一类主要的丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶,由9个成员组成。我们发现成员之一PIPE(Phosphatase Induced Pleiotropic Effect),点突变引起植株极端矮化,叶扁平细胞形态异常。我们的研究表明,PIPE通过去磷酸化DELLA蛋白进而调控其泛素化降解,启动GA信号转导通路下游基因表达。pipe表型与生长素极性运输缺陷相关,PIPE通过调控生长素极性运输蛋白PIN1的囊泡运输过程,进而调控PIN1的极性分布,参与扁平细胞形态建成调控。点突变也造成pipe突变体对红光敏感。红光诱导PIPE表达。PIPE可与光受体phyA和phyB互作,并可使光敏色素作用因子PIF5去磷酸化,进而调控其泛素化降解。PIPE家族成员表达模式部分重叠,多个成员参与生长素对根发育的调节,表明其功能存在冗余性。DELLA蛋白点突变结果表明,RGA的6个潜在磷酸化位点突变为持续去磷酸化状态的氨基酸时,超表达植株表型与DELLA蛋白全部缺失的dellaP突变体相似;相反,当RGA的6个潜在磷酸化位点突变为持续磷酸化状态的氨基酸时,超表达植株表型与DELLA蛋白积累的突变体相似。同时,RGA的6点突变改变了GA合成与响应基因的表达水平,也改变了其自身蛋白的稳定性。综上,我们的研究发现PIPE家族广泛参与生长素极性运输调节,并由此调控根发育和叶扁平细胞形态建成,其中PIPE在GA信号通路和红光信号通路中也起着十分重要的作用。这些结果表明PIPE家族参与多种信号通路调节,去磷酸化作用是一种新的调节方式。本项目执行期间,共培养博士生2名,硕士生13名,在国际刊物上发表文章3篇。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
The tetratricopeptide repeat-containing protein slow green1 is required for chloroplast development in Arabidopsis
拟南芥叶绿体发育需要含有四肽重复序列的蛋白 Slow green1
  • DOI:
    10.1093/jxb/ert463
  • 发表时间:
    2014-03-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF EXPERIMENTAL BOTANY
  • 影响因子:
    6.9
  • 作者:
    Hu, Zhihong;Xu, Fan;Hou, Suiwen
  • 通讯作者:
    Hou, Suiwen
The BIG gene is required for auxin-mediated organ growth in Arabidopsis
拟南芥中生长素介导的器官生长需要 BIG 基因
  • DOI:
    10.1007/s00425-012-1834-4
  • 发表时间:
    2013-04-01
  • 期刊:
    PLANTA
  • 影响因子:
    4.3
  • 作者:
    Guo, Xiaola;Lu, Wenwen;Hou, Suiwen
  • 通讯作者:
    Hou, Suiwen

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  • 通讯作者:
    侯岁稳
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    刘洋;张静;王秋玲;侯岁稳
  • 通讯作者:
    侯岁稳

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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