雌激素调节成年雄性斑胸草雀前脑核团电生理活动和突触可塑性对鸣唱行为的影响研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31860605
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    38.0万
  • 负责人：
    王松华
  • 依托单位：
    江西科技师范大学
  • 学科分类：
    C0403.动物生理与行为
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2018
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Songbirds are considered to be important model animals at studying learning and production of human language. Forebrain nuclei-HVC (used as a proper name) and the robust nucleus of the arcopallium (RA) are critical to modulate singing behavior. The recent research has shown that estrogens can improve the song stability of adult songbirds. Electrophysiological activities and synaptic plasticity of HVC and RA are related to song stability. Whether estrogens affect electrophysiological activities and synaptic plasticity of HVC and RA eventually lead to song stability need to be further explored. This study aims to explore estrogens regulation HVC and RA’s electrophysiological properties, synaptic plasticity and singing behaviors using in vivo and vitro electrophysiological recording techniques, whole-cell patch clamp recording techniques,combined with ethological and histological methods. This research will provide evidence of estrogens regulation electrophysiological activities and synaptic plasticity of related nuclei causing singing behavior changes, further to provide theoretical basis of neural mechanisms that estrogens maintain stability of human language.
鸣禽被认为是研究人类语言学习与产生的重要模式动物。其中，鸣禽前脑核团-高级发声中枢（HVC）和弓状皮质栎核（RA）在调控鸣唱行为方面发挥关键作用。激素可以调节包括鸣禽在内的脊椎动物的发声行为。最新研究表明，雌激素可以提高成年鸣禽鸣曲稳定性。HVC、 RA的电生理活动和突触可塑性与鸣曲稳定性高度相关。雌激素是否影响HVC、RA的功能，并最终导致鸣唱行为的改变，需进一步探究。该课题运用在体、离体脑片电生理记录技术、全细胞膜片钳记录技术并结合行为学、组织学等方法，探究雌激素对成年雄性斑胸草雀HVC、RA电生理活动和突触可塑性的相关机制及其对鸣唱行为的影响。本课题的开展可为揭示雌激素调节鸣唱核团的活动引起鸣唱行为变化提供证据，并可进一步为雌激素对人类语言维持的神经机制提供理论依据。

结项摘要

鸣禽被认为是研究人类语言学习与产生的重要模式动物。其中，鸣禽前脑高级发声中枢HVC和弓状皮质栎核（RA）在调控鸣唱行为方面发挥关键作用。激素可以调节包括鸣禽在内的脊椎动物的发声行为。本课题首先发现，雌二醇（17β-Estradiol，E2）用微透析方法注入RA以及HVC引起鸣唱稳定性下降；然后用全细胞膜片钳记录方式发现E2快速降低RA投射神经元的兴奋性，这种兴奋性通过超极化膜电位实现，进一步研究发现，E2快速降低RA投射神经元微小兴奋性突触传递频率和幅度。E2快速降低高级发声中枢（HVC）-RA，新纹状体前部巨细胞核外侧部（LMAN）-RA和RA-RA的诱发兴奋性突触传递以及配对脉冲比值，且这种作用通过结合GPER发挥作用；同时E2快速降低了RA投射神经元的微小抑制性突触传递的频率和幅值，且快速降低RA-RA的诱发抑制性突触传递及配对脉冲比值；激活G蛋白偶联膜结合雌激素受体（GPER）模拟E2作用，而失活GPER阻断E2对RA神经元电活动和突触传递的影响。通过免疫荧光技术发现，E2处理导致兴奋性谷氨酸受体NR2B/NR2A比值和抑制性递质受体GABAAR 表达下降；运用高尔基染色发现，E2处理与对照组相比树突棘密度下降。这些结果说明E2降低鸣曲稳定性是通过降低RA电生理活动和降低上游通路的兴奋性突触传递以及内在抑制性突触传递有关，而突触传递改变与E2下调RA核团兴奋性/抑制性递质受体表达相关以及上游囊泡递质释放改变有关。本课题的开展为揭示雌激素调节鸣唱核团的活动引起鸣唱行为变化提供证据，并可进一步为雌激素对人类语言维持的神经机制提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（13）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
雌激素对鸣禽中枢神经系统的调控作用
  • DOI：
    10.13376/j.cbls/2019037
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    生命科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王青沁;孟玮;姚丽华;王松华
  • 通讯作者：
    王松华
BDNF enhances electrophysiological activity and excitatory synaptic transmission of RA projection neurons in adult male zebra finches
BDNF 增强成年雄性斑胸草雀 RA 投射神经元的电生理活动和兴奋性突触传递
  • DOI：
    10.1016/j.brainres.2022.148208
  • 发表时间：
    2023-01-06
  • 期刊：
    BRAIN RESEARCH
  • 影响因子：
    2.9
  • 作者：
    Zhang，Yutao;Zheng，Zijian;Meng，Wei
  • 通讯作者：
    Meng，Wei
Pectolinarigenin reduces the expression of sterol regulatory element-binding proteins and cellular lipid levels
果胶苷元降低甾醇调节元件结合蛋白的表达和细胞脂质水平
  • DOI：
    10.1093/bbb/zbac095
  • 发表时间：
    2022-06-20
  • 期刊：
    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Zhang, Yutao;Wan, Changjian;Lan, Zhou
  • 通讯作者：
    Lan, Zhou
Sexual dimorphism of inhibitory synaptic transmission in RA projection neurons of songbirds
鸣禽 RA 投射神经元抑制性突触传递的性别二态性
  • DOI：
    10.1016/j.neulet.2019.134377
  • 发表时间：
    2019-07
  • 期刊：
    Neuroscience Letters
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Wang Songhua;Sun Yalun;Wang Qingqin;Qiu YuQin;Yao Lihua;Gong Yanchun;Meng Wei;Li Dongfeng
  • 通讯作者：
    Li Dongfeng
多巴胺系统调控鸣禽鸣唱相关神经核团及鸣唱行为
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    生物化学与生物物理进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王青沁;刘梦娇;牛亚丽;李东风;王松华;孟玮
  • 通讯作者：
    孟玮

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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王松华

其他文献

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鸣禽高级发声中枢缺血导致失语相关神经机制研究
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    32360222
  • 批准年份：
    2023
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  • 项目类别：
    地区科学基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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