七氟烷后处理对病理性心肌的作用及其与PTEN/PI3K分子途径的关系

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170118
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    严敏
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

目前对于挥发性麻醉药后处理的实验研究绝大多数是在正常动物模型上进行的，而临床上面临心肌缺血的病人常常存在着其他的病理状态，例如心肌肥厚等。因此挥发性麻醉药后处理要引入临床，必须要在疾病动物模型上进行临床前实验。作为刚刚结题的上一个国家自然基金的延续，在本项目组在正常动物进行了大量研究的基础上，由此提出了七氟烷后处理对于病理性心肌（心肌肥厚）的作用研究。同时利用我们在在体和离体心脏研究方面理论知识和实验技术的积累，通过建立部分缩窄腹主动脉型心肌肥厚大鼠模型，来评价七氟烷后处理对于肥厚心肌的作用效果，同时深入探讨抑癌基因PTEN在其中的作用及其与本项目既往研究的PI3K/Akt途径和MPTP等机制间的联系。通过本项目系统研究，以期明确七氟烷后处理对肥厚心肌缺血再灌注损伤的作用，阐明PTEN/PI3K途径在七氟烷后处理心肌保护机制中的地位。

结项摘要

七氟烷后处理可以保护健康的个体减轻心肌缺血复灌损伤，然而在临床上经历心肌缺血的病人常合并心肌肥厚、糖尿病等心血管病危险因素，因此研究七氟烷后处理对心肌肥厚的心肌缺血复灌损伤的影响具有重要转化医学意义。PTEN是新发现的仅存在于横纹肌细胞的重要膜修复蛋白，参与了心肌缺血复灌损伤的负性调控。本项目建立七氟烷后处理对正常大鼠心肌保护，同时建立心肌肥厚大鼠模型，在整体动物、离体心脏、体外心肌细胞培养及心肌线粒体四个不同层次上来研究七氟烷后处理对心肌肥厚心肌缺血复灌损伤的抵抗作用，明确新型膜修复蛋白MG53在高胆固醇血症心肌七氟烷后处理中的地位与作用，同时阐明MG53-RISK-GSK3β-MPTP（ROS）通路在七氟烷后处理干预心肌肥厚心肌损伤中的分子机制，为寻求有效的肥厚心肌缺血复灌损伤防治措施提供新的思路。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Hypercholesterolemic Myocardium Is Vulnerable to Ischemia-Reperfusion Injury and Refractory to Sevoflurane-Induced Protection
高胆固醇血症心肌易受缺血再灌注损伤且难以抵抗七氟烷诱导的保护
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang; Can-Can;Liu; Xian-Bao;Yan; Min;Wang; Jian-An
  • 通讯作者：
    Jian-An
HYPERTROPHIED MYOCARDIUM IS REFRACTORY TO SEVOFLURANE-INDUCED PROTECTION WITH ALTERATION OF REPERFUSION INJURY SALVAGE KINASE/GLYCOGEN SYNTHASE KINASE 3 beta SIGNALS
肥大的心肌难以抵抗七氟烷诱导的保护，并改变再灌注损伤挽救激酶/糖原合酶激酶 3 β 信号
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Shock
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Qian; Ling-Bo;Ma; Hong;Wang; Jian-An;Yan; Min
  • 通讯作者：
    Min
Activation of Akt and cardioprotection against reperfusion injury are maximal with only five minutes of sevoflurane postconditioning in isolated rat hearts.
在离体大鼠心脏中仅进行五分钟的七氟醚后处理，Akt 的激活和针对再灌注损伤的心脏保护作用就达到最大。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    J Zhejiang Univ Sci B
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yu; Li-na;Qian; Ling-bo;Wang; Jian-an;Yan; Min
  • 通讯作者：
    Min
HYPERCHOLESTEROLEMIA ABROGATES SEVOFLURANE-INDUCED DELAYED PRECONDITIONING AGAINST MYOCARDIAL INFARCT IN RATS BY ALTERATION OF NITRIC OXIDE SYNTHASE SIGNALING
高胆固醇血症通过改变一氧化氮合酶信号传导消除七氟烷诱导的大鼠心肌梗塞延迟预处理
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Shock
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Yu; Jing;Chen; Gang;Yu; Li-Na;Yan; Min
  • 通讯作者：
    Min
Hypercholesterolemia blocked sevoflurane-induced cardioprotection against ischemia-reperfusion injury by alteration of the MG53/RISK/GSK3 beta signaling
高胆固醇血症通过改变 MG53/RISK/GSK3 β 信号传导阻断七氟醚诱导的针对缺血再灌注损伤的心脏保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    International Journal of Cardiology
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Yu; Li-Na;Liu; Xian-Bao;Wang; Jian-An;Yan; Min
  • 通讯作者：
    Min

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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