新型LncRNA作为ceRNA介导miR-23b-5p调控琥珀酸代谢异常在口腔扁平苔藓炎性进展中的作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81901008
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    21.0万
  • 负责人：
    杨巧珍
  • 依托单位：
    复旦大学
  • 学科分类：
    H1504.牙周及口腔黏膜疾病
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Oral lichen planus (OLP) is a chronic inflammatory disease in oral mucosa with frequent recurrence , but etiology is still unknown. Abnormal succinate metabolism and highly expressed succinate dehydrogenase (SDH) were found to involve in the inflammatory progression of OLP in our previous research, but the up-regulation mechanism is still unknown. Preliminary experiment results showed that LncRNA AC083837.1 was highly expressed in OLP lesions, and it was predicted by miRanda software that it could compete with miR-23b-5p to participate in the regulation of SDH. Based on this, we speculate that the LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDH signal axis may participate in the inflammatory progression of OLP by regulating the succinate metabolism. This project intends to use OLP tissue specimens and keratinocyte cell line to confirm the expressions of the LncRNA signal axis, further elucidate the molecular mechanism of the LncRNA regulation of SDH expression and its effect on the biological behaviors of OLP through abnormal succinate metabolism. This result will reveal the role of succinate abnormality induced by LncRNA in the promotion of OLP inflammatory progression and provide new targets for OLP treatment and intervention.
口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)是一种口腔黏膜慢性炎性疾病，反复迁延且病因未明。申请人前期已发现琥珀酸代谢异常参与了OLP的炎性进展，琥珀酸脱氢酶（SDH）亦高表达，但上调机制未知。预实验结果发现LncRNA AC083837.1在OLP病变组织高表达，通过miRanda软件预测其可能竞争性的与miR-23b-5p结合参与对SDH的调控，据此推论LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDH信号轴可能通过调控琥珀酸的代谢参与OLP的炎性进展。本项目拟以OLP病变组织和OLP角质形成细胞系为模型，首先确认该LncRNA信号轴的表达，进一步阐明该LncRNA调控SDH表达的分子机制及其通过琥珀酸代谢异常对OLP生物学行为的影响。该结果将为代谢失衡在OLP炎性进展中的作用研究拓展新思路,并为OLP的治疗及干预提供新靶点。

结项摘要

口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）作为一种常见的口腔黏膜慢性炎性疾病，上皮病变角质形成细胞的增殖凋亡紊乱是其重要病理特征。本课题组前期研究结果发现OLP炎性进展过程中琥珀酸在上皮角质形成细胞中的异常表达可致其增殖凋亡紊乱，但其上调机制未明。近年研究发现，长链非编码RNA（long nocoding RNA,LncRNA）可通过多种途径调控糖代谢引起多种细胞增殖凋亡紊乱，在炎性疾病的发生发展中发挥重要作用。但在OLP角质形成细胞中的作用鲜有报道。.主要研究内容包括：1、通过转录组测序技术在组织水平筛选OLP炎性进展过程中与琥珀酸代谢异常相关的LncRNA并进行临床标本的验证。2、通过体外实验明确LncRNA AC083837.1的改变对SDHA的影响。3、通过miRanda软件对LncRNA AC083837.1和SDHA进行靶向miRNA预测，得到关键的miRNA；进一步通过体外实验明确LncRNA AC083837.1调控SDHA的ceRNA分子机制。4、初步探索LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDHA调控琥珀酸代谢对细胞增殖与凋亡的影响。.研究结果显示：1、LncRNA AC083837.1与琥珀酸代谢关键酶SDHA主要定位在OLP病变组织的上皮层中，并在OLP的炎性进展过程中的表达存在差异。2、LncRNA AC083837.1的改变可以影响SDHA的表达水平。3、LncRNA AC083837.1可通过竞争性结合miR-23b-5p调控SDHA的表达； LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDHA轴可以影响OLP的琥珀酸代谢。4、LncRNA AC083837.1/miR-23b-5p/SDHA轴通过调控琥珀酸促进角质形成细胞的凋亡，抑制其增殖。.科学意义：本研究以代谢组学与OLP的关系为基础，进一步揭示了LncRNA AC083837.1和miR-23b-5p通过SDH这一核心分子在OLP炎性进展中的重要作用，可能作为OLP炎性进展的标记物，为OLP炎症进展机制研究、临床诊疗及其它非可控性炎性疾病提供了新思路及重要的理论意义。

项目成果

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专著数量（0）
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专利数量（0）

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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