花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶保护心血管系统、防止心血管疾病及其机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30430320
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    135.0万
  • 负责人：
    汪道文
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    H0201.心脏结构、功能与发育异常
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2004
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2005-01-01 至2008-12-31

项目摘要

花生四烯酸(AA)经主要分布在心血管系统的细胞色素P450(CYP)表氧化酶代谢生成EETs或内皮来源的超极化因子。我们已证明CYP-AA表氧化酶或EETs能上调eNOS、保护内皮细胞、保护心肌和参与血压调节。我们提出表氧化酶对心血管系统提供全面保护作用的概念。本项目将在此基础上系统研究CYP-AA表氧化酶或EETs在人类心脑血管疾病和病理生理中的保护性作用。包括：⑴调节内皮细胞功能、保护内皮细胞和抗动脉粥样硬化作用；⑵在血压调节中的作用及经肾脏和血管调节血压的机制；⑶经转基因动物研究其在心肌缺血、缺血/再灌注损伤中的作用；⑷促血管生成作用及机制.这些研究将为通过该途径防治心脑血管病提供理论依据；⑸在两种肺动脉高压动物模型中研究表氧化酶的表达变化、表氧化酶防治肺动脉高压的作用。通过本项目研究将阐明表氧化酶对心血管系统的全面保护作用及其机理，为研究新的防治心脑血管病策略和药物提供依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（3）
专利数量（0）
Arachidonic Acid Epoxygenase Metabolites Stimulate Endothelial Cell Growth and Angiogenesis Involved in MAP kinase and PI3 Kinase/Akt Pathways.
花生四烯酸环氧合酶代谢物刺激参与 MAP 激酶和 PI3 激酶/Akt 途径的内皮细胞生长和血管生成。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Cytochrome P450 epoxygenase promotes human cancer metastasis
细胞色素P450环氧化酶促进人类癌症转移
  • DOI：
    10.1158/0008-5472.can-06-3643
  • 发表时间：
    2007-07-15
  • 期刊：
    CANCER RESEARCH
  • 影响因子：
    11.2
  • 作者：
    Jiang, Jian-Gang;Ning, Yao-Gui;Wang, Dao Wen
  • 通讯作者：
    Wang, Dao Wen
Genetic variation in cytochrome P450 2J2 and soluble epoxide hydrolase and risk of ischemic stroke in a Chinese population.
中国人群细胞色素 P450 2J2 和可溶性环氧化物水解酶的遗传变异与缺血性中风的风险。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Cytochrome P450 Epoxygenases Protect Endothelial Cells from Apoptosis Induced by Tumor Necrosis Factor-( via MAPK and PI3K/Akt Signaling Pathways
细胞色素 P450 环氧合酶通过 MAPK 和 PI3K/Akt 信号通路保护内皮细胞免受肿瘤坏死因子诱导的凋亡
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢物EETs的内源性心血管保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2021
  • 期刊：
    生理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    何祚雯;王贝;陈琛;石泽琪;汪道文
  • 通讯作者：
    汪道文
表现为晕厥的房速、房早伴室内差异性传导误诊为室速病例的诊治体会
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    内科急危重症杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张焱;郭平;陈光志;王炎;汪道文
  • 通讯作者：
    汪道文
携带全长人极低密度脂蛋白受体基
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    华中科技大学学报（医学版），36（6）：791~794，2007
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐咏平;张木勋;汪道文;袁刚*
  • 通讯作者：
    袁刚*
CD151蛋白激活Rac/Cdc42通路并促进血管生成
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国组织化学与细胞化学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    彭丹;左后娟;秦瑾;刘正湘;汪道文;张欣
  • 通讯作者：
    张欣
便携式远程多参数监护仪的临床应用价值及准确性评估
  • DOI：
    10.13308/j.issn.2095-9354.2016.03.001
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    实用心电学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭平;张焱;陈光志;王炎;汪道文
  • 通讯作者：
    汪道文

其他文献

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    国际(地区)合作与交流项目
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    91839302
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
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  • 批准号：
    81630010
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    275.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
心力衰竭中血管稳态和重构的转录后调控机制研究
  • 批准号：
    91439203
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    270.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢物EETs抗心肌肥厚和损伤作用及其机制研究
  • 批准号：
    31130031
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    300.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
花生四烯酸CYP表氧化酶代谢物- - EETs防治2型糖尿病和胰岛素抵抗的作用和作用机制研究
  • 批准号：
    30930039
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    190.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
内质网应激通路激活介导的心肌损伤和心力衰竭及其干预研究
  • 批准号：
    30770882
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 项目类别：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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