APOBEC3胞嘧啶脱氨酶家族成员拮抗微小RNA介导的蛋白翻译下调的分子机理

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基本信息

  • 批准号：
    81101255
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    刘超
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H2104.逆转录病毒与感染
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

APOBEC3胞嘧啶脱氨酶家族是细胞内重要的抗HIV-1的蛋白因子，APOBEC3G(A3G)是其家族成员之一。最新研究显示：A3G及其家族成员均可抑制微小RNA的活性。在本项目中，我们重点对A3G如何抑制微小RNA的分子机理进行研究，检测A3G可能作用的四个靶点：靶点⑴，A3G可能阻止微小RNA与mRNA的结合；靶点⑵，A3G可能拮抗miRISC复合物介导的翻译抑制；靶点⑶，A3G可能影响mRNA的通用降解途径；靶点⑷，A3G可能增强mRNA的稳定性并辅助其"逃离"P-小体。此外，我们还将初步探索A3G的抗病毒功能与A3G抑制微小RNA活性的功能是否相关。由于微小RNA可能广泛参与了HIV-1的发病机制和传播，探讨和揭示A3G与其相互作用的分子机理可为HIV-1与宿主细胞相互作用的分子机理提供进一步的理论依据，并对探索控制HIV-1感染和传播的新方法具有重要的意义。

结项摘要

本课题组的前期研究发现细胞内重要的抗HIV-1的蛋白因子APOBEC3G（A3G）可拮抗microRNAs（miRNAs）介导的蛋白翻译下调，但其分子作用机理尚不明确。在本项目中，通过多种技术手段阐明了A3G抑制miRNA介导的蛋白翻译下调的分子机理（已于2012年发表于《Journal of Biological Chemistry》杂志）：A3G干扰了MOV10与miRISC的重要组分AGO2的正常结合，对MOV10与AGO2的结合具有竞争性的抑制作用。因此，A3G破坏了miRISC的正常组装过程，导致miRNA的活性受到抑制。在完成了本项目的主要研究目标之余，我们还拓展了一部分的研究内容：⑴发现了HIV-1 Rev的新的辅助因子DDX5（该蛋白与MOV10同属于DEAD-box RNA helicase蛋白家族），Rev可利用该宿主蛋白存进HIV-1的复制（该研究成果于2013年发表于《Plos One》杂志）；⑵发现了IL-7可通过影响CD95 mRNA的剪切模式从而上抬CD95在CD4+T细胞膜上的分布，该效应有利于HIV-1储存库的维持（该研究成果于2014年被《Journal of Biological Chemistry》杂志接收）。本项目的研究成果为HIV-1与宿主细胞相互作用的分子机理提供了更多的理论依据，并对研发控制HIV-1感染与传播的新方法具有重要的意义。

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Interleukin 7 Upregulates CD95 on CD4+ T Cells by Affecting mRNA Alternative Splicing: Priming for a Synergistic Effect on HIV-1 Reservoir Maintenance
白细胞介素 7 通过影响 mRNA 选择性剪接上调 CD4 T 细胞上的 CD95：启动对 HIV-1 储库维持的协同效应
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Biological Chemistry
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Luo, Haihua;Zhang, Xu;Geng, Guannan;Li, Jun;Guo, Xuemin;Cai, Weiping;Li, Linghua;Liu, Chao;Zhang, Hui
  • 通讯作者：
    Zhang, Hui
维生素C对CD4+效应记忆性T细胞体外扩增的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张译文;罗海华;张旭;张辉;刘超
  • 通讯作者：
    刘超
APOBEC3G Inhibits MicroRNA-mediated Repression of Translation by Interfering with the Interaction between Argonaute-2 and MOV10
APOBEC3G 通过干扰 Argonaute-2 和 MOV10 之间的相互作用来抑制 MicroRNA 介导的翻译抑制
  • DOI：
    10.1074/jbc.m112.354001
  • 发表时间：
    2012-08-24
  • 期刊：
    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Liu, Chao;Zhang, Xue;Zhang, Hui
  • 通讯作者：
    Zhang, Hui
人类CD8+记忆T细胞体外扩增方法的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    罗海华;周南;张旭;郭学敏;张辉;刘超
  • 通讯作者：
    刘超
DDX5 facilitates HIV-1 replication as a cellular co-factor of Rev.
DDX5 作为 Rev 的细胞辅助因子促进 HIV-1 复制
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0065040
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zhou X;Luo J;Mills L;Wu S;Pan T;Geng G;Zhang J;Luo H;Liu C;Zhang H
  • 通讯作者：
    Zhang H

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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