转子-轴承系统非线性动力失稳边界的拓扑学建模方法研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    11102050
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    26.0万
  • 负责人：
    崔颖
  • 依托单位：
    大连海事大学
  • 学科分类：
    A0706.转子动力学
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

通过分析转子-轴承系统非线性动力失稳过程中的突变、滞后和分岔现象，研究发现系统动力失稳边界在参数变量空间（由转子转速、转子阻尼、轴承间隙、滑油粘度和轴承长径比等参变量张成）中的分布存在着规律性-拓扑不变性。本项目提出采用基于数值模拟与实验数据的拓扑学建模方法，建立能够定量预测转子-轴承系统非线性动力失稳边界的数学模型。进而，揭示转子-轴承系统非线性动力失稳边界在参数变量空间中分布变化的规律，分析影响动力失稳"滞环"特性的主导因素。在此基础上，研究实际运行中转子-轴承系统动力失稳的可达控制路径构造方法。本项目研究在理论上为非线性转子动力学研究引入一种新的视角和方法，研究成果对指导旋转机械转子-轴承系统的动力学设计和动力失稳控制具有潜在的工程应用价值。

结项摘要

本课题提出了基于数据对转子-轴承系统动力失稳边界建立拓扑学模型的学术思想。首先对转子-轴承系统进行了实验与数值模拟研究，获得了不同系统参数条件下转子升降速过程中发生动力失稳的突变与滞后特性规律，同时得到了进行拓扑学建模的数据样本。之后基于奇异性理论，利用数据构造了拓扑变换函数，得到了描述转子动力失稳边界突变与滞环特性在参数空间分布规律的尖点突变模型，并结合模型分析了影响滞环的主导因素。最后，基于建立的拓扑模型，分析得到转子-轴承系统动力失稳控制的5种控制路径。这些成果对指导旋转机械转子-轴承系统的动力学设计和动力失稳控制具有指导意义。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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