新型医用亚稳β钛合金中热诱发及应力诱发结构变化的电子显微学研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    51171004
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    E0101.金属材料设计、计算与表征
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Ti基生物医用合金是具有广泛应用前景和重大经济效益的热点材料。然而在原子尺度下对其与时效热处理以及冷加工相关的结构变化的了解尚十分有限。这种现状同时反映了揭示其局域结构特征与变化机制的必要性和困难性。特别是亚稳态的Ti基多组元合金可以表现出异常的变形行为以及高度复杂的变形结构,这为调控材料性能带来新机遇的同时,也提出了新的科学问题。本项目拟以自行设计制备的、具有不同稳定系数的亚稳β型Ti-Zr-Ta-Nb多元合金为载体,综合利用各种先进的电子显微学技术和性能表征手段,在原子尺度上揭示亚稳β合金由热诱发以及内/外应力诱发导致的结构变化特征与相关机制。其中搞清作为相变先驱体而处于极高内应力状态下的亚稳β相的变形行为及变形局域化结构特征是目前急待解决的重要科学问题。这是一个探索发现新现象、新结构提出新问题的过程,同时也能为指导设计新型医用合金、优化其性能提供重要的科学依据。

结项摘要

亚稳β型Ti合金是一类具有重要应用前景的多功能生物医用材料。由于其结构的不稳定性,变形过程中存在多种变形机制开动及相互作用,这导致局域变形结构十分复杂,尚存在很多疑问有待澄清。例如,具有不同稳定度的亚稳β相结构切变模式是否发生转换、因何发生转换以及转换机制等都是尚待搞清的重要问题。本研究着眼于上述问题,综合利用各种电子显微学技术及性能表征手段,对多个亚稳β型Ti合金体系在不同温度和变形条件下的力学行为及对应的各种应力诱发结构的相伴形成及相互转变进行了研究。取得的主要研究成果如下:. 揭示了具有较高稳定系数的亚稳β型Ti-26Nb-28Ta-5.5Zr(wt%)合金的变形结构特征及变形机制,发现在高度压缩变形时,变形局域化及α″马氏体切变导致晶粒被明显细化的变形带的形成。在拉伸变形的亚稳β型Ti-25Nb-25Ta(wt%)合金的研究中发现,以{332}孪晶为主的多变形机制协调的结果导致合金塑性变形阶段的应力应变曲线表现出不同程度的锯齿状起伏现象。不均匀变形导致的剪切带形成于变形颈缩阶段, 这种具有纳米晶结构的剪切带形成对变形后期塑性的持续起到关键作用。高密度位错的缠结与相互作用是其内部晶粒细化乃至纳米晶二次剪切带形成的关键因素。通过揭示不同变形温度下形成的{112}孪晶与ω相的切变伴生组态,首次提出以ω相为母相向{112}孪晶结构转变的剪切模型;针对亚稳β型Ti-24Nb-0.81Ta-1.78Zr(at%)合金变形结构的研究表明,{112}变形孪晶可以与应力诱发ω相伴生并形成twin-ω-twin 型Z字形剪切转换组态,同时也首次发现了ω-twin-ω型Z字形剪切转换组态的存在以及各种剪切组态形成的中间状态。特别值得指出的是,在该合金中首次发现了通常bcc结构金属及合金中鲜有存在的层错型面缺陷,该缺陷的存在是触发孪生和ω切变两种不同切变模式发生相互转换的关键因素。在研究变形亚稳β型Ti-Nd-Pd合金中不同取向变体间孪生切变相互作用时,首次观察到两个共轭{112}<111>变形孪晶变体可以相互穿插并在交叉区域形成{332}<113>孪晶的新奇现象。这与基于传统切变过程的理论预测结果完全不同。总之,本项目研究取得的结果,加深和丰富了对变形亚稳β结构中各种剪切模式转换特征的了解,同时也为持续深入开展前沿性研究奠定了良好的基础。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Ti-26Nb-28Ta-5.5Zr合金室温压缩变形过程中微观组织变化规律
  • DOI:
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  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    王国辉

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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