蚌肽聚糖识别蛋白消减微囊藻毒素作用机理研究

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基本信息

  • 批准号：
    31072209
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    邬红娟
  • 依托单位：
    华中科技大学
  • 学科分类：
    C1904.渔业资源与保护生物学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

本项目以三角帆蚌（Hyriopsis cumingii）为研究对象，通过对肽聚糖识别蛋白(peptidoglycan recognition proteins, PGRPs)基因家族及其启动子的克隆，对PGRP的肽聚糖结合分析和酰胺酶活性的检测，以及对PGRP基因在微囊藻毒素感染之后的诱导型表达以及PGRP基因重组蛋白抑制微囊藻细胞作用的分析，揭示三角帆蚌肽聚糖识别蛋白基因消减微囊藻毒素的分子作用机理，从基因水平和功能方面探讨蚌类PGRP的特点，重点揭示微囊藻毒素对蚌类的免疫毒性、探讨蚌类PGRP在消减微囊藻毒素过程中的表达规律及消减毒素的分子机制。

结项摘要

本项目以三角帆蚌 (Hyriopsis cumingii) 为研究对象，用RACE技术成功克隆了三角帆蚌肽聚糖识别蛋白HcPGRPS1的cDNA全长；用Real-time RT-PCR 技术研究了HcPGRPS1在各个组织中的分布以及在LPS、PGN或MC-LR 刺激后的表达变化；构建了重组质粒pET21a- HcPGRPS1，其重组蛋白复性后用于糖结合、酰胺酶活性、抗菌活性检测等，结果如下：. 1. 三角帆蚌肽聚糖识别蛋白HcPGRPS1的cDNA 序列全长1137 bp，包含708 bp 的开放阅读框，编码235 个氨基酸。氨基酸序列同源性比对发现HcPGRPS1 在C 端有一个保守的PGRP 结构域以及酰胺酶活性所需的一些保守位点。系统进化树分析表明HcPGRPS1 与太平洋牡蛎CgPGRPS3 的亲缘关系最近。. 2. 荧光定量结果表明，HcPGRPS1 在三角帆蚌的组织中呈组成型表达，在肝胰腺中表达量最高，其次为性腺和肠。LPS刺激后HcPGRPS1 在肾脏、性腺、鳃和肌肉中表达显著性上调，PGN刺激后HcPGRPS1 在肾脏和性腺中的表达显著性上调，MC-LR刺激后HcPGRPS1 在肾脏、性腺和肌肉中有显著性上调表达。. 3. 在Zn2+ 存在的情况下pET21a-HcPGRPS1 重组蛋白对金黄色葡萄球菌来源的Lys-肽聚糖和枯草芽孢杆菌来源的DAP-肽聚糖均具有结合活性和酰胺酶活性，并且对革兰氏阳性菌的金黄色葡萄球菌以及革兰氏阴性菌的大肠杆菌、嗜水气单胞菌和温和气单胞菌这四种细菌都具有抑菌活性。这些结果表明HcPGRPS1 在贝类抵抗和防御病原微生物入侵的先天免疫系统中发挥着重要功能。

项目成果

期刊论文数量（4）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effects of nitrogen and phosphorus on phytoplankton composition and biomass in 15 subtropical, urban shallow lakes in Wuhan, China
氮、磷对武汉15个亚热带城市浅水湖泊浮游植物组成和生物量的影响
  • DOI：
    10.1016/j.limno.2010.03.003
  • 发表时间：
    2011-02-01
  • 期刊：
    LIMNOLOGICA
  • 影响因子：
    1.7
  • 作者：
    Lv, Jin;Wu, Hongjuan;Chen, Mengqiu
  • 通讯作者：
    Chen, Mengqiu
浅水富营养湖泊生态修复效应时间序列与诊断研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    环境科学与技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邬红娟;张体强;梁爽;刘克然
  • 通讯作者：
    刘克然

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其他文献

不同强度极低频磁场对罗非鱼生长的影响
  • DOI：
    10.13336/j.1003-6520.hve.20170428045
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    高电压技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张业茂;张斌;刘兴发;陈豫朝;刘健犇;汝碧潇;邬红娟
  • 通讯作者：
    邬红娟

其他文献

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邬红娟的其他基金

微囊藻毒素在蚌体内的积累及消减毒素危害的基因筛选
  • 批准号：
    20747003
  • 批准年份：
    2007
  • 资助金额：
    8.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目

相似国自然基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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