PI3K/Akt信号通路与中心体Plk1在胰腺癌化疗耐受中的相互作用机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81172269
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    喻春钊
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H1821.肿瘤治疗抵抗
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

深入研究DNA损伤检测点关键调节蛋白和信号通路之间的作用机制是逆转肿瘤耐药的重要环节。PI3K/Akt信号通路与Plk1均在G2/M期DNA损伤检测点对胰腺癌化疗耐受发挥重要调控作用，我们首次报道靶向抑制Plk1表达增强胰腺癌化疗敏感性,并发现PI3K/Akt信号通路关键调控蛋白Akt在此过程中表达明显减少活性降低，胰腺癌细胞在G2/M检测点停滞。从而提示PI3K/Akt通路与Plk1在胰腺癌化疗耐药中存在密切的内在联系。本项目拟在利用RNAi、基因回复技术分别构建的胰腺癌Plk1和PI3K/Akt通路缺陷型、回复型细胞模型及Plk1基因敲除胰腺癌动物模型上,观察PI3K/Akt通路与Plk1对胰腺癌化疗敏感性的影响，揭示二者在胰腺癌耐药中的相互作用关系。从而为探寻新型、高效、特异的化疗方案提供理论依据，对于提高胰腺癌化疗药物敏感性具有重要的理论意义和实用价值。

结项摘要

胰腺癌的化疗存在药物敏感性低、选择性差、毒副作用强、治疗剂量与毒性剂量间窗口窄等缺点，如何进一步提高胰腺癌对化疗药物的敏感性仍然是其治疗研究领域的.难点和热点。我们已经证实Plk1在胰腺癌组织细胞中的高表达与其多药耐药机制密切相关,抑制Plk1的表达能够增强胰腺癌细胞对化疗药物的敏感性；过表达Plk1能降低吉西他滨引起的胰腺癌细胞凋亡产生耐药,Plk1和PI3K/Akt在胰腺癌组织细胞中均存在异常高表达与其多药耐药机制密切相关,我们发现通过联合抑制PI3K/Ak通路和Plk1能够进一步增加胰腺癌细胞对化疗药吉西他滨的敏感性。因此，联合Plk1敲除和PI3K/Akt通道抑制的基因治疗可能作为一个潜在的增加胰腺癌化疗药物敏感性的重要靶点。

项目成果

期刊论文数量（44）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
食管癌术后膈疝致横结肠及小肠梗阻一例并文献复习
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中华疝和腹壁外科杂志(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    骆霞岗;余翔;张建平;喻春钊
  • 通讯作者：
    喻春钊
渥曼青霉素对胰腺癌细胞增殖和生存的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2006
  • 期刊：
    中华实验外科杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱毅;吕京寰;喻春钊;苗毅
  • 通讯作者：
    苗毅
食管型柱状大气囊扩张治疗EST术后胆总管结石复发疗效观察
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国现代医药杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    缪林;王敏;喻春钊;范志宁
  • 通讯作者：
    范志宁
Effect of allogeneic umbilical cord mesenchymal stem cell transplantation in a rat model of hepatic cirrhosis.
同种异体脐带间充质干细胞移植对肝硬化大鼠模型的影响。
  • DOI：
    10.1016/s0254-6272(15)30010-8
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    J Tradit Chin Med
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Yang Lihua;Wang Yun*;Wang Xiaohua;Liu Yanqing*
  • 通讯作者：
    Liu Yanqing*
胰十二指肠切除后出血原因分析及治疗策略
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华普通外科学文献(电子版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王兴伟 余翔 李泉骆霞岗 喻春钊
  • 通讯作者：
    王兴伟 余翔 李泉骆霞岗 喻春钊

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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