郯庐断裂带南段晚中生代岩浆活动的成因与机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    41172201
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    78.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    D0211.大地构造学与构造地质学
  • 结题年份:
    2015
  • 批准年份:
    2011
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

本项目将以郯庐断裂带南段晚中生代岩浆岩中锆石为研究对象,开展详细的锆石年代学和原位Hf-O同位素研究,结合锆石内部结构、微量元素,以及矿物学、岩石学、Sr-Nd-Pb同位素地球化学的研究,深入剖析岩浆过程和确定参与到岩浆过程中的各种端元组分的性质,对岩浆的来源、源区性质、成因及壳幔相互作用等岩浆演化过程进行精细制约。本项目将重点查明郯庐断裂带南段岩浆源区构造属性问题,探讨岩石圈演化中的具体深部过程和机制。该项研究不但对了解郯庐断裂带岩石圈地幔转型(由富集向亏损转变)发生的方式、时间和过程具有重要意义,也对深入探索华北克拉通破坏的动力学机制乃至整个中国东部同时发生的伸展活动、岩浆活动、成矿作用的动力学背景具有重要的意义。

结项摘要

郯庐断裂带晚中生代岩浆岩原位Hf-O同位素研究,对探究岩浆源区属性及断裂带内岩石圈演化深部过程和机制具有重要意义。研究表明,部分前人认为属早白垩世的侵入岩形成于新元古代中期,并具有低的δ18O(2.22‰~4.24‰)和新元古代TDM1模式年龄(799~1076 Ma),这表明其为经历过高温水岩反应的扬子克拉通新生地壳熔融而成。晚中生代岩浆岩根据岩石地化特征三类:高镁埃达克岩(135~128 Ma)、低镁埃达克岩(130~127 Ma)、双峰式火山岩(含A型花岗岩)(124~120 Ma;96~82 Ma)。郯庐断裂带南段早白垩世低镁埃达克岩源自中-晚太古代下地壳物质在源区残留相含石榴子石而无金红石条件下部分熔融形成,高镁埃达克岩则源自岩石圈地幔岩浆和加厚下地壳熔融岩浆混合而成。相比于断裂带内高镁埃达克岩,滁州盆地高镁埃达克岩具有更高的氧逸度和更低的锆石Ti温度,指示而滁州盆地下岩石圈地幔曾遭受板片流体/熔体交代。早白垩世双峰式火山岩和A型花岗岩的出现表明断裂带内岩石圈正在发生强烈的伸展。A型花岗岩是扬子克拉通古元古代中下地壳,在斜长石稳定且无石榴子石区域(<40 km)部分熔融形成的。在120 Ma之前,作为郯庐南段埃达克岩主要源区的含石榴子石的中-新太古代加厚下地壳(>40)已经移除。晚白垩世双峰式火山岩中玄武安山岩(96 Ma)仍具有富集的Sr-Nd-Hf同位素组成,这表明晚白垩世时断裂带下岩石圈地幔仍然是富集的,断裂带下岩石圈地幔由富集向亏损转变的时间晚于96 Ma。新元古代岩浆岩的出现结合郯庐断裂带南段早白垩世低镁埃达克岩中存在少量新元古中期继承锆石的事实,我们认为断裂带下地壳属扬子克拉通而非华北克拉通。早白垩世断裂带伸展导致富集岩石圈地幔减压熔融,玄武质岩浆底侵致使加厚下地壳熔融产生低镁埃达克岩。随后持续的伸展导致中下地壳部分熔融产生A型花岗岩。

项目成果

期刊论文数量(9)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
郯庐断裂带东侧滁州盆地早白垩世高镁埃达克质火山岩地球化学特征及其岩石成因
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    岩石学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    牛漫兰;吴齐;韩雨;李秀财
  • 通讯作者:
    李秀财
肥东花岗质岩脉的变形及年代学特征对郯庐断裂带早白垩世构造活动的指示
  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
    岩石学报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    牛漫兰;吴齐;李秀财;王婷
  • 通讯作者:
    王婷
郯庐断裂带肥东段早白垩世中期走滑运动的年代学证据
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    地球科学进展
  • 影响因子:
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  • 作者:
    朱光;吴齐;李秀财;王婷
  • 通讯作者:
    王婷
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  • DOI:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    夏文静
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    地质学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    朱光;向必伟;傅朋远;夏文静
  • 通讯作者:
    夏文静

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

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前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
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技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
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实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
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          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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