黄芪注射液抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡的JNK通路研究

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基本信息

  • 批准号：
    81072923
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    高维娟
  • 依托单位：
    河北化工医药职业技术学院
  • 学科分类：
    H3302.中西医结合临床基础
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

黄芪是一味临床应用十分广泛的中药，在全脑缺血再灌注损伤中发挥脑保护作用。急性全脑缺血再灌注可引起海马组织神经细胞的凋亡。c-Jun氨基末端激酶（JNK）是丝裂素活化的蛋白激酶（MAPK）亚族的重要成员之一，是与细胞应激和炎症介质相关的一条重要通路。JNK通路是否参与全脑缺血再灌注损伤所引起的神经细胞凋亡，国内外缺乏研究报道。本课题拟在动物实验和细胞培养的基础上用分子生物学方法研究全脑缺血再灌注时JNK通路中酶活性和基因表达的变化与凋亡基因caspase-3的关系，探讨JNK通路在神经细胞凋亡中的作用，并在以上实验基础上研究黄芪注射液是否通过JNK通路发挥脑保护作用。最终证实黄芪注射液是"通过下调JNK通路-抑制caspase-3的表达-减少神经细胞凋亡"而发挥脑保护作用，从而为黄芪的临床应用提供理论基础。

结项摘要

本项目按计划顺利完成了全部研究内容。发表研究论文共15篇，其中中国科学引文数据索引（CSCD）收录14篇。培养硕士研究生6名。. 黄芪是一味历史悠久、临床应用十分广泛的中药。研究发现黄芪在全脑缺血再灌注损伤中对脑发挥保护作用，具体机制尚不清。已知，急性全脑缺血再灌注可引起海马组织神经细胞的凋亡。c－Jun氨基末端激酶（JNK）是丝裂素活化的蛋白激酶（MAPK）亚族的重要成员之一，研究发现JNK通路是与机体、细胞应激以及炎症介质相关的一条重要通路。JNK通路是否参与全脑缺血再灌注损伤所引起的神经细胞凋亡，黄芪注射液是否通过JNK通路抑制脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡，是亟待解决的问题。. 本课题在动物整体实验和细胞培养的基础上，研究全脑缺血再灌注时JNK通路中酶活性和基因表达的变化与凋亡基因caspase-3的关系，揭示了：1. JNK3通路的激活促进了脑缺血再灌注引起的海马神经元凋亡：脑缺血再灌注后大鼠海马组织JNK3蛋白及mRNA表达增高，与海马神经元凋亡相一致。2. 黄芪注射液可抑制脑缺血再灌注引起的大鼠海马神经元凋亡。其机制在于：黄芪注射液提高脑缺血再灌注大鼠海马神经元bcl-2表达，抑制bax表达，提高bcl-2/bax比值；抑制大鼠海马神经元cyt-c蛋白表达；抑制海马组织JNK3 mRNA及蛋白表达；抑制Apaf-1 蛋白及mRNA的表达；通过以上机制，抑制凋亡基因caspase-3的表达。得到的总体结论是：黄芪注射液可抑制大鼠全脑缺血再灌注后海马神经元JNK信号通路的激活而抑制Caspase-3蛋白及mRNA的表达，从而抑制大鼠全脑缺血再灌注引起的海马神经元凋亡。. 该结论为黄芪的临床应用提供了理论基础，对临床上提高急性脑梗塞临床疗效意义重大。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Bcl-2、bax、caspase-3在细胞凋亡中的作用及其关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    董雅洁;高维娟
  • 通讯作者：
    高维娟
黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及JNK3表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘莎莎;高维娟;钱涛
  • 通讯作者：
    钱涛
丝裂原活化蛋白激酶信号通路及其在细胞凋亡中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘瑞;高维娟
  • 通讯作者：
    高维娟
黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元钙调蛋白表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    中国病理生理杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    闫凤霞;钱涛;高维娟
  • 通讯作者：
    高维娟
黄芪注射液对低氧低糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3表达的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    基础医学与临床2011
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    叶冬青;钱涛;高维娟
  • 通讯作者：
    高维娟

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其他文献

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    高维娟
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    柴锡庆
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    高维娟
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  • 作者：
    高维娟;刘清涛;周利明;柴锡庆
  • 通讯作者：
    柴锡庆

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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