PREDOCTORAL FELLOWSHIPS FOR STUDENTS WITH DISABILITIES

为残疾学生提供博士前奖学金

基本信息

项目摘要

In humans, the 42 polypeptides of the transforming growth factor beta (TGFp) family control a wide variety of cellular responses. They play important roles in maintaining normal cellular homeostasis, including normal tumor suppression, and they play key roles in development. Over the last decade, significant effort has been directed toward understanding TGFp signaling, leading to significant insights regarding mechanisms that regulate this process. The signaling process is induced when the growth factor ligands bind to type I and type II signaling receptors on the cell surface. The various type I and type II receptors identified in human cells, of which there are seven and five, respectively, have been shown to exhibit broad specificity for subgroups of TGFp-like ligands (such as those specific for TGFp, activin, or BMPs). The overall mechanisms by which specificity is achieved and the determinants that govern specificity however have not been defined. Structural studies conducted thus far with the TGFp, activin, and BMP systems have revealed the unexpected observation that specificity is achieved not through variation in ligand-receptor contacts alone, but through variation in the overall assembly mode as well. The specific objective of this proposal is to define the overall mechanism by which the activin subgroup of ligands induces the coopera tive assembly of the activin type Ib and activin type II receptors. The findings that emerge from these studies will complement our overall understanding of how ligand-receptor specificity is achieved in the TGFp family by defining what is likely to be one of a limited number of assembly modes.
在人类中,转化生长因子β(TGFP)家族的42个多肽控制着各种各样的 细胞反应。它们在维持正常的细胞稳态方面起着重要作用,包括正常 肿瘤抑制,它们在发育中起关键作用。在过去的十年中,巨大的努力是 致力于理解TGFP信号传导,导致有关机制的重大见解 调节此过程。当生长因子配体与I型和I型结合时,诱导信号传导过程 细胞表面上的II型信号受体。在人类中鉴定出的各种I型和II型受体 细胞分别有七个和五个细胞显示出具有广泛特异性的细胞 TGFP样配体的亚组(例如TGFP,Activin或BMP的特异性)。总体 实现特异性的机制和管理特异性的决定因素尚未 已定义。到目前为止,使用TGFP,激活素和BMP系统进行的结构研究已经揭示了 意外的观察到特异性不是通过配体受体触点变化而实现的 单独,但也通过整体组装模式的变化。该提议的具体目标是 为了定义总体机制,该机制通过该机制诱导配合蛋白的亚组诱导合作组装 IB型和激活素II型受体的含量。从这些研究中得出的发现将 补充我们对TGFP家族中如何实现配体受体特异性的整体理解 定义可能是有限数量的组装模式之一。

项目成果

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