Pathology and Biochemistry Core

病理学和生物化学核心

基本信息

  • 批准号:
    10616530
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 28.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2017
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2017-05-01 至 2027-04-30
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

PROJECT SUMMARY: CORE B Accumulation of inflammatory macrophages as well as innate and adaptative immune cells is a common feature of cardiometabolic diseases, including atherosclerosis, obesity and non-alcoholic fatty liver diseases. Inflammation in metabolic tissues accelerates atherosclerosis and metabolic dysfunction. The ability to examine changes in gene expression in immune cells, particularly macrophage populations, in the plaque, adipose tissue depots, and liver during cardiometabolic disease provides insights into that key pathways that promote or inhibit the inflammatory response and their corresponding effects on pathologic processes in these tissues. As such, a Core will be established to: 1) isolate and quantify macrophage and other immune cell subsets from atherosclerotic plaque, adipose tissue and liver by FACS; 2) monitor changes in metabolic parameters within the systemic circulation, atherosclerotic plaque, adipose tissue and liver; and 3) perform sectioning and histologic quantification of atherosclerotic plaques, fat depots and liver morphology. These procedures are key to the successful execution of the Aims of all three projects in this Program Project, and centralizing the immunohistochemical and biochemical assays will ensure consistency and reproducibility, which in turn will maximize the efficiency and productivity of the scientists within each project.
项目摘要:核心 B 炎症巨噬细胞以及先天性和适应性免疫细胞的积累是一个共同特征 心脏代谢疾病,包括动脉粥样硬化、肥胖和非酒精性脂肪肝疾病。 代谢组织的炎症加速动脉粥样硬化和代谢功能障碍。检查能力 斑块、脂肪组织中免疫细胞(特别是巨噬细胞群)基因表达的变化 心脏代谢疾病期间的仓库和肝脏提供了对促进或抑制的关键途径的见解 炎症反应及其对这些组织病理过程的相应影响。因此,一个 核心将被建立为:1)分离和量化巨噬细胞和其他免疫细胞亚群 FACS 检测动脉粥样硬化斑块、脂肪组织和肝脏; 2)监测体内代谢参数的变化 体循环、动脉粥样硬化斑块、脂肪组织和肝脏; 3) 进行切片和组织学检查 动脉粥样硬化斑块、脂肪库和肝脏形态的量化。这些程序是关键 成功执行本计划项目中所有三个项目的目标,并集中 免疫组织化学和生化检测将确保一致性和重现性,这反过来又会 最大限度地提高每个项目中科学家的效率和生产力。

项目成果

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专著数量(0)
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