Role of stress responses in regulating photoreceptor structural plasticity

应激反应在调节感光器结构可塑性中的作用

基本信息

  • 批准号:
    10614036
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 36.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2022-05-01 至 2027-04-30
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

Abstract Neuronal systems must adapt to fast and slow changes in the environment. A classic example is the visual system which can adjust to changes in several orders of magnitude in light levels within just seconds. Adaptation has also been observed on a much longer time scale, such as seasonal changes in the light period. In Drosophila, shifts to an extended light period trigger a reduction in the size of rhabdomeres, the light-sensitive organelle of photoreceptors, and a down regulation of their synaptic active zones. We recently discovered that regulation of this structural plasticity depends on the unfolded protein response (UPR). After just one night with continued light exposure, both the IreI and the PERK arm of the UPR are activated. Interference with the normal regulation of the UPR results in the loss of visual neurotransmission and severe structural deterioration of rhabdomeres, the microvillar arrays that house the key elements of the phototransduction cascade. This phenotype was observed for fic and BiP mutants that interfere with the regulation of the activity of BiP, a major regulator of the UPR. Screening for additional elements of this pathway, we identified an unconventional kinase-like protein, called Allnighter, as a candidate. Its sequence predict that this protein may be a kinase acting in the secretory pathway. Preliminary data indicate that, similar to fic and BiP mutants, an extended light period causes allnighter mutants to lose visual neurotransmission and structural integrity of rhabdomeres. This proposal aims to characterize the mechanisms regulating photoreceptor structural plasticity and the specific role of Allnighter in this process. Specifically, we will test how regulation of two key stress pathways, the unfolded proteins response and autophagy, contributes to structural plasticity and the mechanisms by which the Allnighter protein modifies both of these pathways. Completion of these experiments will significantly enhance our understanding of the mechanism that drive structural plasticity of photoreceptors and maintain visual acuity during long-term adaptation.
抽象的 神经元系统必须适应环境的快速和缓慢变化。一个经典的例子是 可以适应几个数量级变化的视觉系统 在短短几秒钟内。也已经在更长的时间范围内观察到适应 季节性变化在光时期。在果蝇中,转移到延长的光周期触发A 减少横纹器的大小,光感受器的光敏细胞器和A 下调其突触活动区域。我们最近发现对此的调节 结构可塑性取决于展开的蛋白质反应(UPR)。仅仅一个晚上和一个晚上 IREI和UPR的PERK臂都被激活。干涉 随着UPR的正常调节,导致视觉神经传递的丧失和严重 横纹器的结构恶化,是容纳关键要素的微型阵列 光转导级联。对于FIC和BIP突变体观察到了这种表型 干扰了UPR的主要调节剂BIP活性的调节。筛选 该途径的其他元素,我们确定了一种非常规激酶样蛋白,称为 Allnighter,作为候选人。它的序列预测该蛋白可能是作用在 分泌道路。初步数据表明,类似于FIC和BIP突变体, 轻时期导致Allnighter突变体失去视觉神经传递和结构完整性 横纹肌。该建议旨在表征调节感光器的机制 结构可塑性和Allnighter在此过程中的特定作用。具体来说,我们将测试 如何调节两个关键应力途径,即展开的蛋白质反应和自噬, 有助于结构可塑性和Allnighter蛋白质修饰的机制 这两种途径。这些实验的完成将显着增强我们的 了解驱动光感受器结构可塑性的机制并保持 长期适应过程中的视力。

项目成果

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