Apoptotic molecules in synapse plasticity

突触可塑性中的凋亡分子

基本信息

  • 批准号:
    7594605
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 54.23万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

The release of apoptotic molecules from mitochondria is activated by the pro-apoptotic Bcl-2 proteins in programmed cell death. We first ask whether the pro-apoptotic Bcl-2 proteins activate mitochondria in long-term depression (LTD). We will alter the expression of pro-apoptotic Bcl-2 proteins in hippocampal neurons, then examine -amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4- propionic acid (AMPA) receptor endocytosis and LTD in these neurons. To investigate how casapses mediate AMPA receptor endocytosis, we will use antibodies against caspase-3 to immunoprecipitate proteins that bind to caspase-3 in LTD. We have made a construct to overexpress caspase-3 in hippocampal neurons and are performing the immunoprecipitation experiment.
线粒体中凋亡分子的释放被编程细胞死亡中的凋亡BCL-2蛋白激活。我们首先询问促凋亡的Bcl-2蛋白是否在长期抑郁症(LTD)中激活线粒体。我们将改变海马神经元中前凋亡BCL-2蛋白的表达,然后检查-Amino-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体内吞作用和LTD在这些神经元中。为了研究Casaps如何介导AMPA受体内吞作用,我们将使用针对caspase-3的抗体来免疫沉淀与LTD中caspase-3结合的蛋白质。我们制作了一种在海马神经元中过表达caspase-3的构造,并正在进行免疫沉淀实验。

项目成果

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