The Role of the Matrisome in Endometriosis Development

基质体在子宫内膜异位症发展中的作用

基本信息

  • 批准号:
    9817040
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 43.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2019
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2019-09-13 至 2024-05-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

PROJECT SUMMARY/ABSTRACT: Endometriosis is a gynecological disease resulting from abnormal growth of endometrial tissue outside the uterine cavity. This disease causes chronic pain, extreme pain with menstruation, and/or infertility in at least 7.4 million American women per year. The annual cost burden exceeds $70 billion and no cure or effective treatments exist. A common therapy is the suppression of ovarian estrogen production, but upon cessation of treatment >70% of women report symptomatic disease. Women with endometriosis have increased immune cells in their peritoneal cavity and often have higher incidences of autoimmune disorders; however, the pathogenesis of endometriosis remains poorly understood. Data from our mouse model of endometriosis, in which donor uterine tissue is freely dispersed into the peritoneal cavity of an immunocompetent host, has uncovered that initiation of endometriosis is dependent on the immune system. These data from our mouse model strongly correlate with alterations seen in women. Our long-term goal is to contribute toward the development of mechanism-based strategies to prevent, diagnose, and/or treat endometriosis. The objective in this proposal is to determine the role of neutrophil and macrophage mediated signaling on uterine tissue attachment during the immune-dependent phase of endometriosis. Therefore, we hypothesize the crosstalk among uterine cells, PMNs, and MΦs in women with EMS secrete matrisome and matrisome associated factors that promote and support EMS lesion establishment. The following aims are designed to test this hypothesis: Aim 1 will identify the neutrophil population and characterize how their secreted signaling molecules contribute to endometriosis lesion attachment. Aim 2 will identify the macrophage population and characterize how secreted signaling molecules contribute to endometriosis lesion survival. Aim 3 will uncover key matrisome factors that induce uterine tissue to form EMS lesions in vitro and in vivo. At the successful completion of this proposed research, the results are expected to have an important positive impact on the understanding of endometriosis. The data will contribute substantively to a mechanism based framework to elucidate endometriosis disease initiation that will, in turn, provide new opportunities for identifying targets for the development of novel therapeutics.
项目摘要/摘要: 子宫内膜异位症是妇科废物因子宫内膜组织的异常生长而重新降低。 子宫腔。 美国珀斯一年 存在治疗。 治疗> 70%的女性报告症状性疾病。 但是,它们的腹膜腔通常是自身免疫性疾病的较高的发病机理 子宫内膜异位症仍然是较差的Lomain,这是我们的小鼠子宫内膜异位模型的数据,其中供体 子宫组织自由分散到免疫能力宿主的腹膜腔中,发现了这一点 子宫内膜异位症的启动取决于免疫系统。 与我们的长期目标相关。 预防,诊断和/或治疗子宫内膜异位症的基于机制的策略。 确定中性粒细胞和巨噬细胞介导的信号在子宫组织附着的作用 因此,子宫内膜异位症的免疫依赖相。 EMS女性的MφS分泌促进和支持的女性组合体和与生成素相关因素 EMS病变建立以下目的旨在检验该假设 中性粒细胞种群并表征其分泌的信号分子如何导致子宫内膜异位症 病变附件2。 分子有助于子宫内膜异位病变的存活。 子宫组织在体外和体内形成LES病变。 结果预计对子宫内膜异位症的理解有重要的积极影响。 将实质性地为基于机制的核心固定框架,用于子宫内膜异位症的海上膜法 反过来,将为确定新型治疗疗法治疗疗法的靶标提供新的机会。

项目成果

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