SCOR IN ACUTE LUNG INJURY HARVESTING ALVEOLAR MACROPHAGE CELLS
急性肺损伤中采集肺泡巨噬细胞的 SCOR
基本信息
- 批准号:7604808
- 负责人:
- 金额:$ 1.47万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2007
- 资助国家:美国
- 起止时间:2007-03-01 至 2007-09-16
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Acute Lung InjuryAddressAlveolar MacrophagesApoptosisBiometryCell WallCellsClinicalComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseCytokine GeneDNAEndotoxinsFunctional disorderFundingGrantHarvestHumanInjuryInstitutionLiverOrganOrganismOxidation-ReductionProductionRegulationResearchResearch PersonnelResourcesRoleSepsisSourceTNF geneUnited States National Institutes of Healthhuman tissuemacrophageprogramssurfactant
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
The overall focus of the SCOR program is sepsis-induced acute lung injury. The SCOR program does not try to address all of the basic and clinical issues related to sepsis-induced acute lung injury. Specific focus and rationale for the SCOR program is as follows: During gram-sepsis, endotoxin and bactrial DNA are released and stimulate macrophages to release TNF. Cell wall products of gram positive organisms mimic the effects of endotoxin on macrophages. TNF can trigger organ and cellular dysfunction (decreased surfactant production) and/or injury (by apoptosis). Projects 1 and 2 evaluate the regulation of cytokine genes (including TNF) in human alveolar macrophages (Project 1) and liver (Project 2). Project 1 evaluates the role of MAPK's and Project 2 evaluates redox regulation of NFkB. The Clinical Core will provide human tissues and biometry support for the two projects.
该副本是利用众多研究子项目之一
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子弹和
调查员(PI)可能已经从其他NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他清晰的条目中代表。列出的机构是
对于中心,这不一定是调查员的机构。
SCOR计划的总体重点是败血症引起的急性肺损伤。 SCOR计划并未试图解决与败血症诱发的急性肺损伤有关的所有基本和临床问题。 SCOR计划的特定焦点和基本原理如下:在革兰氏阴性症中,内毒素和细菌DNA释放并刺激巨噬细胞释放TNF。 革兰氏阳性生物的细胞壁产物模仿内毒素对巨噬细胞的影响。 TNF可以触发器官和细胞功能障碍(表面活性剂产生降低)和/或损伤(通过凋亡)。 项目1和2评估了人肺泡巨噬细胞(项目1)和肝脏(项目2)中细胞因子基因(包括TNF)的调节。 项目1评估MAPK和项目2的作用评估NFKB的氧化还原调节。 临床核心将为两个项目提供人体组织和生物特征支持。
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
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