Air Pollution, Circadian Rhythm Disruption and Cardiometabolic Disease

空气污染、昼夜节律紊乱和心脏代谢疾病

基本信息

  • 批准号:
    9906926
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 34.46万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    2017
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    2017-05-01 至 2022-04-30
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Abstract Exposure to ambient air pollution has been linked to annually 7 million premature deaths worldwide and 200,000 in the US and the global burden of air pollution is likely to increase due to increasing urbanization and industrialization. Extensive research has shown that exposure to particulate air pollution and specifically fine particulates (PM2.5) increase the risk of cardiovascular disease and diabetes. However, despite this extensive evidence, it is unclear how PM2.5 exposure increases the cardiometabolic risk and which susceptible states increase the sensitivity to vascular and cardiometabolic injury due to PM2.5 exposure. In our proposed studies we attempt to disentangle the mechanism leading to the toxicity of PM2.5 by testing the novel hypothesis that PM2.5 disrupts vascular circadian rhythms and that this contributes to the development of cardiometabolic disease in a new susceptibility state of circadian dyssynchrony. This hypothesis is supported by our preliminary data showing that that exposure to concentrated ambient PM2.5 (CAP) alters the rhythmic expression of clock genes in the murine aorta and increases insulin resistance in mice with the disturbed light/dark cycle (circadian dyssynchrony). As this models a real-world scenario in which individuals with disturbed light cycle (e.g. due to light pollution, sleep deprivation) are exposed to air pollution it is of high relevance to our modern urban 24 h lifestyle associated with air and light pollution and changes in sleep behavior. Successful completion of this project will identify new targets of and novel susceptibility states (circadian dyssynchrony and chronotoxicity) for PM2.5 toxicity. Results of theses studies will be of significance in understanding the adverse health effects originated from our modern lifestyle and could ultimately lead to the development of evidence-based guidelines and policies to minimize the cardiometabolic effects of urbanization and pollutant exposure.
抽象的 暴露于环境空气污染每年导致 700 万人过早死亡 全球范围内有 200,000 人,全球空气污染负担可能会增加,因为 提高城市化和工业化水平。广泛的研究表明,接触 颗粒物空气污染,特别是细颗粒物 (PM2.5) 会增加以下风险: 心血管疾病和糖尿病。然而,尽管有如此广泛的证据,但尚不清楚 PM2.5 暴露如何增加心脏代谢风险以及哪些易感状态会增加 PM2.5 暴露对血管和心脏代谢损伤的敏感性。在我们提出的 我们试图通过测试来理清导致 PM2.5 毒性的机制。 新的假设认为 PM2.5 会扰乱血管昼夜节律,从而导致 在昼夜节律不同步的新易感状态下发生心脏代谢疾病。 我们的初步数据支持了这一假设,表明暴露于集中 环境 PM2.5 (CAP) 改变小鼠主动脉中时钟基因的节律表达 增加光/暗周期紊乱(昼夜节律不同步)小鼠的胰岛素抵抗。 由于这个模型模拟了一个现实世界的场景,其中光周期受到干扰的个体(例如,由于 光污染、睡眠不足)暴露于空气污染中,这与我们的生活息息相关 现代城市24小时生活方式与空气和光污染以及睡眠变化相关 行为。该项目的成功完成将确定新的目标和新颖的 PM2.5 毒性的易感性状态(昼夜节律不同步和时间毒性)。结果 这些研究对于理解源自以下原因的不良健康影响具有重要意义: 我们的现代生活方式,最终可能导致循证指南的制定 以及尽量减少城市化和污染物暴露对心脏代谢影响的政策。

项目成果

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