GENES CONTROLLING SOCIAL BEHAVIOR IN ANTS
控制蚂蚁社会行为的基因
基本信息
- 批准号:7561560
- 负责人:
- 金额:$ 11.54万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2007
- 资助国家:美国
- 起止时间:2007-08-01 至 2008-07-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AffinityAmino Acid SequenceAntsBeesBehaviorBindingBinding SitesBiological ModelsBrainBrain regionChemicalsChromatographyComplexComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseCritiquesCyclic GMP-Dependent Protein KinasesEscherichia coliFire - disastersFluorescenceFundingGene ExpressionGenesGrantHealthHomologous GeneHumanHydrocarbonsIn Situ HybridizationInsectaInstitutionLibrariesMeasuresModificationMolecular WeightPeptide Sequence DeterminationProteinsPublicationsRNA InterferenceRecombinantsResearchResearch PersonnelResourcesSignal TransductionSignaling MoleculeSocial BehaviorSourceTestingUnited States National Institutes of HealthVertebratescommon salivary protein 1immunocytochemistrylocustresponsesizesocialsocial communication
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
A. Specific Aims
Specific aims in original proposal:
1: Identify fire ant homologs of bee genes predictive of task behavior.
2: Correlate known social task-specific size changes in brain regions with differences in gene expression.
3: Silence expression of specific genes to test for loss of social behavior.
Modification of specific aim 1 in response to critiques in Summary Statement of 8-10-2004:
1. Identify fire ant homologs of bee genes predictive of task behavior, and identify chemical signals used in social communication.
B. Studies and Results
1. Genes involved in task behavior and social communication. We attempted to locate the brain region of protein kinase G expression by in situ hybridization, but inconsistent results were obtained. We identified 11 chemosensory protein (CSP) sequences in the Lausanne Fire Ant Library. CSP1 corresponded to a sequence which we previously found to be the major low molecular weight protein in worker antennae. We cloned and expressed recombinant CSP1 in E. coli and purified it by chromatography. The recombinant CSP1 binds to N-phenylnaphthylamine (NPN), as detected by enhancement of NPN fluorescence upon binding. We measured the affinity as about 10 ¿M, which compares with 4 ¿M for NPN binding to locust CSP-sg4. We added extracted cuticular hydrocarbons to the CSP1-NPN complex and found that one or more components of the extract displaced NPN from its binding site on CSP1. Thus, one or more signalling molecules are contained in the cuticular hydrocarbon extract.
C. Significance
Insect model systems are relevant to human health, and insect model systems have some advantages, including avoidance of experimentation on vertebrates and the simplicity of gene manipulations.
D. Plans
We will identify the region of expression of PKG in fire ant brains using immunocytochemistry. The CSP1-binding components of the cuticular hydrocarbon extract will be identified. RNAi studies of PKG will be done.
E. Publications: none
F. Project-generated resources: none
该副本是使用众多研究子项目之一
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子弹和
调查员(PI)可能已经从其他NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他清晰的条目中代表。列出的机构是
对于中心,这是调查员的机构。
A.具体目标
原始建议中的具体目的:
1:确定蜜蜂基因的火蚁同源物,可预测任务行为。
2:将大脑区域的已知社会任务特异性变化与基因表达差异相关。
3:特定基因的沉默表达以检验社会行为的丧失。
在8-10-2004的摘要声明中,修改特定目标1以响应临界性:
1。确定蜜蜂基因的消防蚂蚁同源物,可预测任务行为,并确定社会交流中使用的化学信号。
B.研究和结果
1。与任务行为和社会交流有关的基因。我们试图通过原位杂交定位蛋白激酶G表达的大脑区域,但获得了不一致的结果。我们确定了洛桑消防蚂蚁文库中的11个化学感应蛋白(CSP)序列。 CSP1对应于我们以前发现的序列,该序列是工人触角中主要的低分子量蛋白。我们在大肠杆菌中克隆并表达重组CSP1,并通过色谱法纯化。重组CSP1与N-苯基萘胺(NPN)结合,如结合时NPN荧光的增强所检测到。我们测量的亲和力为大约10?m,它与4€的NPN结合与蝗虫CSP-SG4进行了比较。我们在CSP1-NPN复合物中添加了提取的复杂烃,发现提取物的一个或多个成分从CSP1上的结合位置移位。这是一个或多个信号分子包含在复杂的烃提取物中。
C.意义
昆虫模型系统与人类健康有关,昆虫模型系统具有一些优势,包括避免对脊椎动物进行实验和基因操纵的简单性。
D.计划
我们将使用免疫细胞化学识别消防蚂蚁大脑中PKG的表达区域。将确定表皮烃提取物的CSP1结合成分。将对PKG进行RNAi研究。
E.出版物:无
F.项目生成的资源:无
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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